Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Половые гормоны их влияние на организм

Что нужно знать о стероидном диабете?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Стероидный диабет относится к специфическим типам сахарного диабета и развивается как вторичное состояние на фоне воздействия на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников (гиперкортицизма). В качестве самостоятельного заболевания стероидный (еще его называют глюкокортикоид-индуцированный) диабет обычно не выделяют, а указываю осложнением основного заболевания.

steroidnii-diabet

Следует отметить, что стероидные гормоны – это гормоны коры надпочечников (глюкокортикостероиды, минералокортикоиды и половые стероиды), вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма и постоянно синтезируемые надпочечниками в физиологических количествах. В случае избыточного содержания стероидных гормонов (преимущественно глюкокортикостероидов) развивается гиперкортицизм.

Таким образом, гиперкортицизм – это клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов. В зависимости от причины возникновения выделяют следующую классификацию гиперкортицизма:

Таблица 1 – Классификация гиперкортицизма

Эндогенный гиперкортицизм Центральный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) – гипоталамо-гипофизарного генеза, опухоль гипофиза.
Периферический гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга) – опухоль коры надпочечников: кортикостерома, кортикобластома.
Юношеская дисплазия коры – заболевание первично надпочечникового генеза.
АКТГ-эктопированный синдром: опухоли бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника, яичников и др.
Экзогенный гиперкортицизм Прием глюкокортикостероидов – ятрогенный синдром Иценко-Кушинга.
Функциональный гиперкортицизм Нейро-обменно-эндокринный синдром, ожирение, сахарный диабет, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, алкоголизм, заболевания печени, беременность.

Вне зависимости от этиологического фактора гиперкортицизм является нейроэндокринным заболеванием и сопровождается появлением множества специфических симптомов, обусловливающих его клиническую картину.
Основные симптомы гиперкортицизма и частота их встречаемости представлены в таблице 1.

Таблица 2 – Частота встречаемости основных симптомов, характерных для гиперкортицизма

Симптомы

Частота встречаемости, %

Атипичное ожирение 85–95
Артериальная гипертензия 80–85
Стероидный диабет и нарушение толерантности к углеводам 80
Лунообразное лицо, багровый румянец 80
Абдоминальные стрии, красно-фиолетового цвета 55–65
Вирилизация 55–60
Олиго -/аменорея 60
Проксимальная миопатия 60
Остеопороз/остеопоротические переломы 40–50
Кожные инфекции 0–30
Гиперпигментация 5–15

Данные внешнего обследования больного имеют важное значение в диагностике гиперкортицизма, но не позволяют заподозрить конкретную его форму.

Клиническая картина гиперкортицизмаКлиническая картина гиперкортицизма

Патогенез

Глюкокортикостероиды оказывают значимое влияние на все виды обмена. В отношении углеводного обмена действие гормонов сводится к развитию стойкой гипергликемии за счет различных механизмов.

Основные причины развития стероидного диабета – это снижение выработки инсулина бетта-клетками поджелудочной железы и развитие инсулинорезистентности. При этом глюкокортикостероиды напрямую снижают сродство к инсулину и нарушают проведение инсулинового сигнала за счет усиленного протеолиза и липолиза.

Развитие инсулинорезистености является следствием уменьшения количества аффинных к инсулину рецепторов в гепатоцитах, миоцитах и адипоцитах при формировании висцерального ожирения, нарушением структуры рецепторов.

Нарушение секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой – исчезает характерный для нормальной функции бетта-клеток ранний пик секреции инсулина при более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения. Задержка пика выработки инсулина оказывает такое же влияние на метаболизм углеводов, как и абсолютное снижение секреции инсулина.

mehanicМеханизмы гипергликемии при гиперкортицизме

Не отмечается соответствующее снижение выработки глюкагона, что приводит к гиперглюкагонемии и повышению глюконеогенеза в печени, ускорению липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот. При стойкой гипергликемии уменьшается количество белков-транспортеров глюкозы на 40–50%, что позволяет оценивать гипергликемию как отдельный патогенетический механизм, ухудшающий секрецию инсулина и усугубляющий прогрессию диабета.

Симптомы

Учитывая, что стероидный диабет является следствием гиперкортицизма, часто на первый план выходит яркая клиническая картина основного заболевания.

Свидетельством хронической гипергликемии могут быть:

  • полиурия (до 3–5 литров в сутки), обусловленная глюкозурией, проявляющаяся при превышении почечного порога;
  • вторичная полидипсия (жажда), как следствие потери жидкости при полиурии;
  • снижение массы тела при сохраненном аппетите (невозможность утилизации глюкозы, потеря глюкозы с мочой). Учитывая специфическое перераспределение жировой клетчатки при гиперкортицизме, изменение массы тела оценить достаточно сложно. Необходимо также оценивать нарастающее висцеральное накопление жировой ткани.
  • слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Giperglikemiya

Степень выраженности симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии.

Как правило, стероидный диабет отличается малосимптомным течением и не приводит к развитию классических хронических диабетических изменений. Однако, при наличии у пациента генетической предрасположенности и/или факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа, стероидный диабет может способствовать развитию диабета 2-го типа с быстрым формированием и прогрессированием осложнений, плохо поддающихся коррекции.

Лечение

preparatiВ случае стероидного диабета в первую очередь необходимо максимально устранить причину гиперкортицизма, что может привести к полной нормализации углеводного обмена. При ятрогенном гиперкортицизме по возможности пересмотреть схему лечения кортикостероидами с целью уменьшения дозы. К сожалению, устранение причин гиперкортицизма не всегда представляется возможным.

.

Рекомендации по коррекции питания включают:

  • редукцию суточной калорийности для предупреждения набора массы тела при сбалансированном соотношении белков, жиров и углеводов;
  • ограничение легкоусвояемых углеводов и обогащение рациона грубоволокнистой клетчаткой;
  • ограничение животных жиров;
  • ограничение соли;
  • достаточное потребление полноценного белка;
  • регулярное, дробное питание.

При нормальной массе тела энергетическая ценность пищи должна составлять: в состоянии покоя 20 ккал/кг; при легкой физической нагрузке – 30–40 ккал/кг; при физической активности средней тяжести – 40–50 ккал/кг; при тяжелой физической работе – 50–60 ккал/кг. Расчет суточной калорийности рациона производят на 1 кг нормальной («идеальной») массы тела, для вычисления которой целесообразно использовать индекс массы тела.

metforminРекомендуемое соотношение пищевых ингредиентов включает 15–20% белков, 45–65% углеводов и до 30% жиров (содержание в рационе насыщенных жиров не должно превышать 7% суточной калорийности).

Возможно назначение медикаментозной терапии, направленной на нормализацию гомеостаза глюкозы. Препаратом первого выбора является метформин, являющийся представителем группы бигуанидов.

Метформин не оказывает влияния на секрецию инсулина и неэффективен в условиях его отсутствия. Основной механизм действия метформина заключается в повышении скорости потребления глюкозы печенью и мышцами за счет активации анаэробного гликолиза. Одновременно угнетается глюконеогенез, в результате отмечается восстановление использования глюкозы адипоцитами и мышечными волокнами.

В случае недостижения целевых значений гликемии на фоне проводимого лечения, проводят реклассификацию диагноза. Дальнейшее назначение гипогликемизирующей терапии выполняют согласно принятым протоколам лечения.

Гормоны, спасающие жизнь

Гормоны, спасающие жизнь

Воздействие на белковый обмен

Имеется воздействие этого гормона коры надпочечников и на белковый обмен. Кортизол тормозит синтез белков, а также ускоряет распад белков в мышцах. Поэтому при избытке кортизола имеется потеря мышечной массы за счет потери белков. Потеря мышечной массы проявляется мышечной слабостью пациента, а также похудением конечностей.

Воздействие на жировой обмен

На жировой обмен глюкокортикоиды имеют двойное действие: распад жиров в одном месте и накопление в другом.

При повышении уровня кортизола происходит избыточное накопление жировой ткани в области лица, шеи, верхнего плечевого пояса. А на конечностях происходит исчезновение жировой клетчатки.

В результате внешний вид пациента приобретает «буйволообразную» фигуру: полное лицо, туловище и тонкие конечности.

Воздействие на минеральный обмен

Влияние глюкокортикоидов на минеральный обмен имеется, но все же оно не такое сильное, как у минералокортикоидов. Кортизол способствует задержке натрия и воды, поэтому при повышении кортизола появляется артериальная гипертензия.

При нехватке кортизола, наоборот, происходит потеря воды и натрия, что клинически выражается в обезвоживании.

Помимо влияния на обмен натрия, гормоны коры надпочечников влияют на обмен калия. При повышенном уровне кортизола происходит усиленное выведение калия и развивается гипокалиемия.

Проявляется это слабостью мышц, в том числе и сердца, т. к. этот элемент участвует в процессе сокращения и расслабления мышц.

Влияние на иммунитет

гормоны коры надпочечников

Имеются доказанные данные о влиянии глюкокортикоидов на иммунную систему. Вспомните, когда вы чем-то расстроены, рассержены, переживаете тяжелый стресс или страх, то часто после этого заболеваете простудой.

Это касается как острого, так и длительно воздействующего стресса на организм. Это происходит потому, что при плохом настроении выделяется  гормон кортизол, который снижает защитные силы организма.

Чаще улыбайтесь! Излучайте больше позитива! Не расстраивайтесь по пустякам! Радуйтесь жизни! И иммунная система вам ответит взаимностью.

Когда вы в хорошем состоянии, радуетесь, улыбаетесь, у вас вырабатываются уже другие гормоны: гормоны эндорфины.  Гормоны эндорфины называют еще гормонами счастья, они имеют абсолютно противоположный эффект на иммунную систему, стимулируют ее.

Влияние на кожу и волосы

Нельзя не отметить влияние кортизола на кожу и волосы. При повышении уровня кортизола в крови появляется склонность к угревой сыпи, себорее и жирности волос. Очень часто можно наблюдать, как после какого-либо переезда или путешествия появляются прыщи на лице. Все потому, что любое перемещение из дома — это стресс, а при стрессе сами знаете что…

гормоны коры надпочечников

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Так как глюкокортикоиды оказывают разрушающее действие на белки, то под их воздействием коллаген кожи не только разрушается, но и не синтезируется вновь.

Коллаген для кожи — это основной строительный материал для кожи, как арматура при строительстве. В результате его разрушения и снижения синтеза кожа теряет эластичность, упругость и обезвоживается.

Клинически это выражается в появлении растяжек или стрий, которые имеют свои характеристики именно при этом заболевании.

Также повышенное содержание кортизола тормозит заживление различных ран.

Воздействие на кости

Очень сильное влияние глюкокортикоиды оказывают на кости. При заболеваниях, сопровождающихся повышением кортизола, почти всегда развивается остеопороз (потеря костной массы).

Остеопороз может быть вызван несколькими причинами:

  • Снижением всасывания кальция из пищеварительного тракта.
  • Повышенной потерей кальция с мочой.
  • Подавлением образования новой костной ткани.

Влияние на пищеварительный тракт

Нельзя игнорировать тот факт, что глюкокортикоиды обладают выраженным ульцерогенным действием, т. е. они способны вызывать образование язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Это свойство связано со способностью кортизола повышать кислотность  желудка. Поэтому назначение препаратов глюкокортикоидов пациентам с язвенной болезнью (даже в прошлом) строго противопоказано.

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды играют не менее важную роль в организме человека. Основным гормоном коры надпочечников среди  минералокортикоидов является альдостерон. Период полужизни альдостерона не превышает  15 минут. Он почти весь остается в печени после первого же прохождения крови через нее и выводится из организма в основном с калом.

В отличие от кортизола, у альдостерона нет специального связывающего белка. Он на 50 % находится в активном состоянии и на 50 % — в связанном с белками плазмы (альбумином или транскортином), но эта связь весьма непрочная.

Синтез альдостерона регулируется уже не АКТГ, как у кортизола, а системой ренин-ангеотензин-альдостерон, которая тесно связана с работой почек. Минералокортикоиды, как видно по их названию, регулируют минеральный обмен в организме, при этом влияют на почки, кишечник, слюнные и потовые железы.

Основное воздействие у них, конечно же, на почки.  Но тканей, на которые влияют глюкокортикоиды намного больше. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, а также стимулирует выделение калия.

Если альдостерона больше, чем нужно, то воды в организме задерживается больше, что приводит к повышению артериального давления, как бывает при гиперальдостеронизме. Об этом заболевании вы можете прочитать в статье «Гиперальдостеронизм».

Если альдостерона не хватает, как при надпочечниковой недостаточности и некоторых формах ВДКН, то происходит потеря солей и воды. Как результат — развитие обезвоживания. Рекомендую прочитать статьи на эту тему «Надпочечниковая недостаточность» и «ВДКН».

Андрогены

Андрогены,  в отличие от глюкокортикоидов и минералокортикоидов, синтезируются не только в надпочечниках, но и в половых железах как женщин, так и мужчин. Отличие заключается в видах андрогенов и в их количестве.

В надпочечниках синтезируются слабые гормоны: андростендион и дегидроэпиандростерон (ДЭА). Это основные источники андрогенов для женщин, т. к. яичники женщин вырабатывают незначительное количество гормонов андрогенов.

В норме эти андрогены влияют на рост волос у женщин, на проявление вторичных половых признаков, поддерживают состояние сальных желез и участвуют в формировании либидо.

Для мужчин эти виды андрогенов играют второстепенную роль, поскольку являются слабыми гормонами. А основную роль играет тестостерон, который вырабатывается в яичках мужчин.

Регулируется синтез этих видов гормонов коры надпочечников гормоном гипофиза АКТГ.

Хотя эти андрогены считаются слабыми, но в избыточном количестве они могут вызывать вирилизацию женщин, т. е. приобретение женщиной мужских черт (оволосение, изменение голоса, либидо, мужское строение тела, если это происходит в период взросления и пр.) Прочитайте статью «Гирсутизм у женщин», и вам сразу станет все понятно.

Это все основные функции гормонов коры надпочечников, о которых я хотела рассказать. В моей следующей статье, вы узнаете какие гормоны нужно сдавать при подозрении на заболевание надпочечников.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева