Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Субклинический гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита

Хронический аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз: симптомы и лечение

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Аутоиммунный тиреоидитПод термином тиреоидит подразумевают группу воспалительных нарушений щитовидной железы. В различных слоях населения чаще всего диагностируют тиреоидит аутоиммунный хронический (АИТ).

В основе аутоиммунных тиреоидитов лежит разрушение тканей эндокринной железы, со временем переходящее в АИТ гипотиреоз. Такой исход связан с деструкцией тканей щитовидки, синтезирующих гормоны.

Аутоиммунный тиреоидит имеет наследственный характер, у родственников больного в крови обнаруживаются антитела к АТ-ТПО. В семейном анамнезе пациента с тиреоидитом прослеживаются такие заболевания:

  • Сахарный диабетсахарный диабет;
  • хронический аутоиммунный гепатит;
  • витилиго;
  • ревматоидный артрит;
  • перцинозная анемия;
  • аутоимунный первичный гипокортицизм.
  • Патогенез аутоиммунного тиреоидита
  • Симптомы АИТ
  • Диагностика заболевания
  • Лечение аутоиммунных тиреоидитов. Некоторые нюансы

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Основная опасность нарушения в том, оно приводит к состоянию, называемому гипотиреоз. Для медиков пока остается не выясненной причина таких разных проявлений, как образование зоба и разрастание железы либо тенденция к ее атрофии.

Эутиреоидная форма хронического тиреоидита может диагностироваться у пациента на протяжении десятилетий, а то и пожизненно. Прогрессирование нарушения приводит к деструкции тканей щитовидки и снижению гормонального синтеза. Для того, чтобы обеспечить организм достаточным количеством Т3 и Т4 эндокринной железе приходится повысить синтез ТТГ, что приводит к гиперстимуляции тканей щитовидки. За счет этого процесса долгие годы сохраняется фаза гипотиреоза субклинического, при котором Т4 находится в пределах нормы. Разрушение тканей железы приводит падению уровня тироцитов в крови и к настоящему первичному гипотиреозу в манифестной фазе.

ЩитовидкаЕсли затронуть сам принцип развития аутоиммунного хронического тиреидита, то можно сказать, что в основе заболевания лежит нарушение распознавания белка по принципу свой, чужой. Антитела начинают уничтожать клетки щитовидной железы, как чужеродный белок.

В основном антителами уничтожаются белки:

  • тиреоглобулин;
  • тиреопероксидаза;
  • микросомальные фракции.

Виды хронического тиреоидита:

  • тиреоидит Хашимото;
  • тиреодит, как следствие инфекционного заболевания;
  • тиреодит послеродовый;
  • болезнь Риделя;
  • тиреоидит ювенильный лимфоцитарный.

Симптомы АИТ

Болезнь РиделяКлиническая картина аутоиммунного заболевания зависит от формы и стадии нарушения. Общим для всех форм является симптом инородного тела в горле, неприятные ощущения в месте расположения щитовидной железы. Увеличенную щитовидку и зоб видно визуально, а вот атрофию железы заметить нельзя, диагноз можно поставить после исследования на аппарате УЗИ.

Увеличение щитовидки вызывает такие симптомы:

  • потливость;
  • постоянное ощущение жара в теле;
  • частый пульс;
  • эмоциональная несдержанность.

СлабостьАИТ гипотиреоз с атрофией железы, имеет такую симптоматику:

  • слабость;
  • равнодушие ко всему;
  • сниженное давление и редкий пульс;
  • нарушение памяти, внимания, концентрации.

Диагностика заболевания

Для диагностики хронического аутоиммунного тиреоидита используют анализ характерных симптомов, анализ крови на гормоны эндокринной железы, иммунограмму, УЗИ, биопсию тканей щитовидки.

Общее исследование крови может показать значительное увеличение лимфоцитов и снижение уровня лейкоцитов. Тиреоидит в стадии гипертиреоза характеризуется повышенным уровнем гормонов эндокринной железы. Анализ крови при сниженной функциональности щитовидки покажет высокий уровень тиреотропина, гормона гипофиза, иммунограмма будет изменена.

Анализ кровиУЗИ покажет точные размеры железы, образование уплотнений и узлов, обычных для узловой формы аутоиммунного тиреоидита.

Биопсия тканей щитовидки необходима для изучения клеточного состава органа. Для тиреоидита лимфоматозного аутоиммунного характерно превышение количества лимфоцитов. Биопсия позволяет выявить злокачественные новообразования, развивающиеся на фоне аутоиммунного тиреоидита. Хотя чаще всего аутоиммунные узловые образования имеют доброкачественный характер.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов. Некоторые нюансы

  • ПрепаратЛечение аутоиммунного хронического нарушения зависит от формы и фазы заболевания. Тиреотоксическая фаза аит требует лечения симптоматическими препаратами.
  • При переходе аит в гипотиреоз эндокринолог назначает синтетические гормоны, такие как L-тироксин, на фоне приема гормональных препаратов состояние больных улучшается.
  • Лечение тиреоидными лекарственными средствами требует осторожного отношения, в особенности к пожилым пациентам, страдающим ишемией. Больным с ишемией лечение начинают с маленьких доз, контроль гормонального уровня проводят раз в два месяца.
  • Сочетание аутоиммунного хронического тиреоидита с подострой формой требует назначения пациентам Преднизолона, относящегося к группе глюкокортикоидов.
  • Терапия беременных женщин с аутоиммунным тиреотоксикозом имеет свои особенности. Наблюдались случаи, когда у беременных пациенток с первичным гипотиреозом происходила ремиссия, и с другой стороны стойкая эутироидная фаза во время беременности, после рождения ребенка переходила в гипотиреоз.
  • Хирургическое вмешательство проводят, если у больных наблюдаются симптомы сдавливания органов, находящихся в районе эндокринной железы, а также в случаях быстро растущих уплотнений.Операция на щитовидке
  • При гиперфункции щитовидки эндокринологи применяют для лечения противовоспалительные нестероидные лекарственные препараты: вольтарен, индометацин, метиндол. Для того чтобы препараты не нанесли вред пациентам с больным сердцем, им дополнительно назначают адреноблокаторы.
  • Все группы больных дополнительно принимают адоптагены и витамины.

При своевременном и правильном лечении удается избежать тяжелых последствий и добиться ремиссии иногда на долгие годы.

Отсутствие лечения аит приводит к таким проблемам:

  • Депрессияистощение нервной системы;
  • психические заболевания;
  • депрессия;
  • сердечная недостаточность;
  • бесплодие;
  • тяжелое дыхание и проблемы с глотанием.

Самое страшное последствие отсутствия лечения аит – развитие онкологического процесса.

Современный подход к диагностике и лечению синдрома гипотиреоза

Определение

В современной медицине гипотиреоз (гипотиреоидизм) рассматривается как синдром, который обусловлен длительным и стойким недостатком гормонов ЩЖ в организме или снижением их действия на тканевом уровне. Это состояние может быть следствием любого из разнообразных функциональных или структурных дефектов, которые способны приводить к недостаточному образованию этих гормонов. Тяжесть гипотиреоидизма варьирует весьма широко.

Гипотиреоз, выявляемый у новорожденного и приводящий к нарушению развития, называется кретинизмом. Термин «микседема» на практике используется для обозначения тяжелого течения гипотиреоидизма, при котором накопление водорастворимых мукополисахаридов в глубоких слоях кожи приводит к своеобразным слизистым отекам подкожной клетчатки и кожи.

Причины и классификация

В развитии синдрома гипотиреоза доминируют различные щитовидные причины и лишь незначительная часть отводится причинам внещитовидного происхождения (заболевания гипофиза, гипоталамуса и др.). В ряде случаев происхождение остается неизвестным (идиопатический гипотиреоз). Эта форма чаще развивается в результате гибели фолликулов ЩЖ и выявляется у лиц в возрасте старше 40 лет. Более подробно перечень причин будет представлен в классификации ниже.

Единой классификации гипотиреоза нет, однако с учетом гетерогенности данного состояния наиболее удобной является классификация, представленная ниже. Она еще удобна тем, что учитывает причину, которая привела к развитию снижению функции щитовидной железы:

  • Первичный гипотиреоз:
    • обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани ЩЖ:
      • нарушение эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз );
      • послеоперационный;
      • пострадиационный;
      • аутоиммунное поражение ЩЖ (исход болезни Грейвса в гипотиреоз, атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита );
      • вирусное поражение ЩЖ;
      • на фоне новообразований ЩЖ;
    • обусловленный нарушением образования гормонов ЩЖ:
      • эндемический зоб с гипотиреозом (недостаток в окружающей среде йода);
      • спородический зоб с гипотиреозом (дефекты образования гормонов);
      • медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов );
      • зоб и гипотиреоз, который развился в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.
  • Гипотиреоз центрального генеза:
    • вторичный гипотиреоз гипофизарного происхождения (опухоли, травматическое или лучевое повреждение, сосудистые нарушения, инфекционные и инфильтративные процессы гипофиза, хронический лимфоцитарных гипофизит) со снижением секреции ТТГ (тиреотропного гормона);
    • третичный гипотиреоз гипоталамического происхождения (опухоли, травматическое или лучевое повреждение, сосудистые нарушения, инфекционные и инфильтративные процессы гипоталамуса) со снижением секреции тиролиберина.
  • Гипотиреоз периферический (вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия гормонов ЩЖ):
    • генерализованная резистентность к гормонам ЩЖ;
    • частичная периферическая резистентность к гормонам ЩЖ;
    • инактивация циркулирующих ТТГ, Т3 (трийодтиронина) или Т4 (тироксина, тетрайодтиронина);
    • системные заболевания (уремия, болезни печени, тяжелые инфекции, хирургические вмешательства, диабетический кетоацидоз, голодание, обширный инфаркт миокарда, ожоги).

Первичная форма дефицита гормонов ЩЖ может быть врожденной и приобретенной.

Причиной врожденного гипотиреоза является:

  • аплазия и дисплазия ЩЖ;
  • эндемический зоб;
  • врожденный дефицит ТТГ;
  • синдром периферической резистентности к ТТГ.

С учетом степени тяжести российские ученые предлагают следующую классификацию первичного гипотиреоза, представленную в таблице ниже:

Степень тяжести Лабораторные показатели Клинические проявления
Субклинический (латентный) ТТГ — увеличен, свободный Т4 — в норме Бессимптомное течение или неспецифические симптомы
Манифестный ТТГ — увеличен, св. Т4 — снижен Характерные симптомы гипотиреоза, возможно бессимптомное течение
Осложненный ТТГ — увеличен, св. Т4 — снижен Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые осложнения: сердечная недостаточность, полисерозит, микседематозная кома, кретинизм и др.

Почему возникает?

Самой распространенной причиной дефицита тиреоидных гормонов является дефицит йода, потому что этот микроэлемент входит в их состав. Особенно это касается людей, проживающих в эндемичных зонах по йоду. На этих территориях очень мало йода.

В развитии некоторых форм гипотиреоидизма отмечаются явления, которые связаны с нарастанием количества циркулирующих собственных антител к ткани ЩЖ и тиреоглобулину. В результате взаимодействия антигенов, которые содержатся в ткани ЩЖ, и антител, циркулирующие в крови, происходит разрушение клеток ЩЖ и уменьшается выделение тиреоидных гормонов.

Развивается первичная форма гипотиреоза на фоне появления в крови антитериоидных антител или в результате повышенного образования антител, которые блокируют рецепторы ТТГ. Эта форма может существовать одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями (синдром Шегрена, пернициозная анемия, хронический гепатит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.). Гипотиреоз может быть проявлением полигляндулярной эндокринной недостаточности, при которой антитела способствуют развитию не только гипофункции ЩЖ, но и надпочечников, половых и околощитовидных желез.

Возникновение гипотиреоза (преимущественно первичного) определяется снижением уровня гормонов ЩЖ, имеющих спектр влияния на большинство физиологических и метаболических процессов в организме человека.

Что касается периферического гипотиреоза, то это редкая патология. Чаще всего отмечается синдром резистентности тканей к гормонам ЩЖ. Причиной этого синдрома является мутацией гена, ответственного за синтез рецептора гормонов ЩЖ.

Также развивается довольно редко синдром низкого содержания Т3 в крови, который обусловлен нарушением перехода в периферических тканях Т4 в Т3. Это сопровождается значительным увеличением в крови уровня Т4, но низкой концентрацией Т3.

Клинические проявления

Клинические симптомы этого состояния недостаточно специфичны. Наиболее часто гипотиреоз проявляется следующими клиническими симптомами:

  • снижение умственной и физической работоспособности;
  • повышенная утомляемость;
  • изменение кожи (микседема ) — отеки на ногах, сухость и утолщение кожи, припухшие веки, руки и лицо, выпадение волос;
  • повышенная чувствительность к холоду;
  • осиплость голоса;
  • небольшое увеличение массы тела (значительной прибавки не происходит на фоне замедления скорости обмена веществ, так как снижен аппетит);
  • запоры;
  • пониженное артериальное давление, замедление сердцебиения, иногда наблюдается артериальная гипертензия;
  • меноррагия (нерегулярные и обильные месячные, которые связаны с ановуляторными циклами);
  • астенизация (снижение интеллекта и памяти, сонливость);
  • у детей — задержка интеллектуального развития и роста.

Симптомы развиваются за счет уменьшения эффекта гормонов ЩЖ на ткани–мишени, что приводит к замедлению скорости обмена веществ. У пациентов вовлекается в патологический процесс практический весь организм. В таблице ниже представлены симптомы в зависимости от пораженной системы органов.

Пораженная система Признаки
Сердечно-сосудистая система Уменьшение ударного объема сердца, перикардиальный выпот.
Дыхательная система Плевральный выпот, гиповентиляция.
Желудочно-кишечный тракт Дискинезия желчных путей, запоры.
Нервная система Снижение интеллекта, памяти, изменение психики (депрессия, психозы)
Другие Анемия (гипохромная, нормохромная, железодефицитная и др.) и увеличение концентрации холестерина в крови.

Диагностика

Основана на клинической картине заболевания. Начинается подтверждение диагноза с определения уровня ТТГ, свободной фракции Т4 и титра антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО). По концентрации ТТГ можно отдифференцировать первичный и вторичный гипотиреоз. В сомнительных случаях выполняется проба с тиролиберином (ТРГ).

Сегодня при синдроме гипотиреоза используются следующие методы исследования:

  • гормональные методы диагностики;
  • УЗИ ЩЖ;
  • радиоизотопный метод (сцинтиграфия, сканирование);
  • цитологический метод (при необходимости ) — под контролем УЗИ тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ;
  • рентгенография черепа (на сегодняшний день выполняется реже);
  • компьютерная томография или МРТ головного мозга.

Скрининг этого состояния рекомендуется выполнять среди пациентов старше 60 лет. Особого внимания заслуживает обследование женщин, находящихся в состоянии менопаузы (климакса).

На рисунке ниже представлен алгоритм диагностики гипотиреоза по уровню гормонов в крови.

Если у женщины во время беременности определяется уровень ТТГ менее 0,1 мЕд/л, то идет речь о гиперфункции ЩЖ. Это состояние носит физиологический характер в 95% случаев. Это состояние обозначается как «транзиторный гестационный гипертиреоз», не требующее каких-либо вмешательств. В определенных случаях речь может идти о болезни Грейвса, которая чаще предшествует наступлению беременности, чем проявляется на ее фоне.

Лечение

К сожалению, полностью и навсегда вылечить данное состояние невозможно. По возможности стоит устранить причину которая привела к дефициту гормонов ЩЖ (например, употребление йода в эндемичных территориях). Лечебная тактика заключается в проведении пожизненной заместительной терапии препаратами гормонов ЩЖ:

  • монотерапия, препаратом выбора являются таблетки, содержащие синтетическую натриевую соль левотироксина (Т4);
  • комбинированные препараты (Т3 и Т4).

В связи с отсутствием доказательных данных, применение комбинированных препаратов T4 и T3 для заместительной терапии не рекомендуется.

При проведении заместительной терапии должны соблюдаться следующими принципы:

  • использование только определенных лекарств;
  • дозировка (начинают с маленькой дозы, постепенно увеличивая до индивидуальной поддерживающей);
  • выполняться контроль лечения (основные показатели — ТТГ и свободный Т4 — должны находиться в пределах нормы );
  • прием препаратов должен быть постоянным.

Лечить это заболевание в домашних условиях различными народными средствами (травами, кореньями и т. д.) категорически запрещено. Требуется консультация эндокринолога.