Какие гормоны задерживают жидкость

Виды гормонов надпочечников, регуляция гормональной секреции

Гормоны надпочечников выполняют важную функцию в регуляции метаболических процессов. Нарушение выработки гормонов надпочечников провоцирует развитие множества патологий. Биоактивные соединения надпочечников оказывают существенное влияние на здоровье людей, их внешний вид и эмоциональное состояние. Перед тем как выяснить, какие гормоны вырабатываются надпочечниками, нужно ознакомиться с их структурой.

Немного об анатомии

Надпочечники — маленькие железы эндокринного типа секреции, которые локализуются над верхними полюсами почек. В структуре органа различают корковое и мозговое вещество. Корковая часть органа образована клубочковым, пучковым и сетчатым слоем.

Корковый слой надпочечников вырабатывает стероидные гормоны, которые контролируют работу многих органов и систем. Гормоны, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников — это биоактивные соединения, относящиеся к катехоламинам (нейромедиаторам).

Корковый слой органа

Какие гормоны выделяются корой надпочечников? В этой части железы образуется около пятидесяти гормонов. Основным компонентом для их биосинтеза является холестерол. Корковая часть железы секретирует три типа кортикостероидов:

• минералокортикоиды;
• глюкокортикоиды;
• половые стероиды.

Минералокортикоиды

Минералокортикостероиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) регулируют водно-солевой метаболизм. Они задерживают в тканях ионы Na+, что, в свою очередь, способствует задержанию воды в организме. Анализ крови на гормоны надпочечников сдают с целью оценки функционирования всего организма.

Альдостерон

Один из ключевых минералокортикоидов, синтезируемых в нашем организме. Этот гормон продуцируется клетками клубочковой зоны надпочечников. Секреция гормонов коры надпочечников осуществляется под контролем адренокортикотропного гормона, простагландинов и ренинангиотензиновой системы.

Альдостерон в дистальных канальцах нефрона активирует реабсорбцию (обратное всасывание) ионов натрия из первичной мочи в межклеточную жидкость, что увеличивает ее объем.

Гиперальдостеронизм

Эта патология развивается в результате чрезмерного образования альдостерона в тканях надпочечников. Первичный гиперальдостеронизм вызывают аденомы или двусторонняя гиперплазия надпочечников; вторичный — физиологическая гиповолемия (например, при обезвоживании, кровопотерях или применении диуретиков) и уменьшение кровотока через почки.

Важно. Повышение секреции альдостерона вызывает развитие артериальной гипертензии и гипокалиемии (синдром Кона).

Гипоальдостеронизм

Недостаточный синтез гормонов надпочечников (альдостерона) часто диагностируется на фоне развития болезни Аддисона, а также врожденной патологии энзимов, участвующих в образовании стероидов. Вторичный гипоальдостеронизм является следствием угнетения ренинангиотензиновой системы, дефицита адренокортикотропного гормона, чрезмерного употребления некоторых медикаментов.

Дезоксикортикостерон

В организме человека дезоксикортикостерон относится к второстепенным минералокортикоидным гормонам. Это биосоединение, в отличие от альдостерона, повышает силу и выносливость скелетной мускулатуры. Дезоксикортикостерон увеличивает концентрацию калия в моче и уменьшает его содержание в плазме крови и тканях. Так как он повышает реабсорбцию воды в канальцах почек, то вызывает увеличение жидкости в тканях, что может спровоцировать образование отеков.

Глюкокортикоиды

Представленные соединения в большей степени влияют на углеводный метаболизм, чем на водно-солевой баланс. Ключевыми глюкокортикоидными гормонами являются:

• кортикостерон;
• кортизол;
• дезоксикортизол;
• кортизон;
• гидрокортикостерон.

Кортизол

Регулирует многие жизненно важные процессы. Синтез кортизола стимулируется АКТГ, выделение которого в свою очередь активируется кортиколиберином, продуцируемым гипоталамусом. В свою очередь продукция кортиколиберина контролируется соответствующими центрами головного мозга.

Кортизол активирует биосинтез протеина в клетках. Главный метаболический эффект кортизола возникает при уменьшении секреции инсулина. Дефицит протеина в мышцах провоцирует активное высвобождение аминокислот, из которых под влиянием кортизола в печени интенсифицируется синтез глюкозы (глюконеогенез).

Чрезмерное образование гормона

Гиперфункция коры надпочечников сопровождается избытком глюкокортикоидов в крови и вызывает развитие синдрома Иценко-Кушинга. Регистрируют такую патологию при гипертрофии надпочечников (около 10% случаев), а также при аденоме гипофиза (90% случаев).

Важно. Чрезмерная секреция адренокортикотропного гормона вызывает гиперпродукцию кортизола. Следствием этого становится нарушение липидного и углеводного метаболизма, остеопороз, атрофия кожи и артериальная гипертензия.

Дефицит кортизола

Первичная недостаточность является результатом аутоиммунного разрушения эндокринной железы, двусторонней неоплазии или амилоидоза, поражения при инфекционных болезнях, в частности, при туберкулезе.

Вследствие снижения синтеза минералокортикоидных гормонов с мочой выводится значительное количество ионов Na+ и Cl—, что вызывает обезвоживание и гиповолемию. В результате недостатка глюкокортикоидов, которые обеспечивают глюконеогенез, уменьшается содержание гликогена в мускулах и печени, снижается уровень моносахаридов в крови. Все перечисленные факторы вызывают адинамию и мышечную слабость, подавляется синтез протеинов в печени.

Иногда у пациентов наблюдается депрессия, потеря аппетита, тремор, анорексия, рвота, стойкая артериальная гипотония, брадикардия и кахексия.

Анализ крови на содержание кортизола проводят в следующих случаях:

• гиперпигментация кожи;
• гирсутизм;
• остеопороз;
• ускоренное половое созревание;
• олигоменорея;
• необъяснимая усталость мышц.

Стероиды (половые гормоны)

Стероидные гормоны, синтезируемые надпочечниками, регулируют рост волос в андрогензависимых зонах. Чрезмерное оволосение тела может быть связано с дисфункцией надпочечников. В период эмбрионального развития указанные вещества могут влиять на формирование наружных гениталий. Андрогены надпочечников активируют биосинтез протеинов, увеличивают мышечную массу и сократительную способность мускулов.

К основным андрогенам сетчатой зоны надпочечников относят андростендион и дегидроэпиандростерон. Эти вещества являются слабыми андрогенами, биологическое действие которых в десятки раз слабее тестостерона. Андростендион и его аналоги в организме женщин трансформируются в эстрогены. Для обеспечения нормального развития плода и протекания физиологической беременности уровень гормонов надпочечников в крови женщин несколько возрастает.

Андростендион и дегидроэпиандростерон — это ключевые андрогены, образующиеся в организме женщин. Эти биосоединения необходимы для:

• стимуляции работы экскреторных желез;
• развития вторичных половых признаков;
• активации роста волос в генитальной зоне;
• формирования пространственного мышления;
• поддержания либидо.

Важно! Женские стероиды и тестостерон в надпочечниках не образуются, но из андрогенов в периферических органах (печень, жировая ткань) могут синтезироваться эстрогены.

Гормоны мозгового слоя надпочечников

Адреналин (эпинефрин) и норадреналин (норэпинефрин) — ключевые гормоны, вырабатываемые мозговым слоем надпочечников. Для их биосинтеза требуются аминокислоты (тирозин и фенилаланин). Оба вещества относятся к нейромедиаторам, то есть они вызывают тахикардию, повышают артериальное давление, оптимизируют уровень углеводов в крови.

Все гормоны мозгового слоя надпочечников — максимально нестойкие соединения. Их период жизни составляет всего-навсего 50-100 секунд.

Важно! Мозговой слой надпочечников вырабатывает гормоны, которые помогают организму адаптироваться к воздействию на него различных стресс-факторов.

Эффекты действия катехоламинов:

• гипертония;
• задержка мочи;
• активация липолиза;
• тахикардия;
• увеличение дыхательного объема;
• торможение перистальтики кишечника;
• гипергидроз;
• активация неогликогенеза;
• сокращение сфинктеров (кишечника, мочевого пузыря);
• активация процессов катаболизма и образования энергии;
• расширение зрачка;
• угнетение действия инсулина;
• расширение просвета бронхов;
• стимуляция эякуляции.

Заключение

Гормоны надпочечников, и прежде всего глюко- и минералокортикостероиды играют важную роль в регуляции различных процессов в организме человека. Нарушение их нормального синтеза чревато серьезнейшими проблемами.

Симптомы у новорожденных при врожденном гипотиреозе

Врожденный гипотиреоз чаще диагностируется в детском возрасте и его причина обычно необратима. Однако, грамотно подобранная доза левотироксина для заместительной терапии, полностью устраняет влияние врожденного гипотиреоза на организм.

Причины врожденного гипотиреоза

Основные из них:

• Отсутствие/недоразвитие щитовидной железы, обусловленное генетически;
• Генетические нарушения биосинтеза щитовидных гормонов;
• Нехватка или избыток йода в питании беременной способны привести к гипотиреозу у новорожденного;
• Чрезмерное количество в рационе тио- и изоционатов, а также цианогенных гликозидов. Эти вещества во врачебной среде принято называть струмогенными и они содержатся в обычной, брюссельской и цветной капусте, рапсе, турнепсе, сладком картофеле… Список можно продолжить, но это вовсе не значит, что при беременности указанные продукты надо из диеты исключить. Достаточно лишь не употреблять их в очень больших количествах;
• Достаточно редко – воздействие употребляемого беременной радиоактивного йода. Примерно с 10–12 недели щитовидка плода уже накапливает йод, в том числе и радиоактивный;
• Самая редкая и наименее перспективная в отношении лечения причина врожденного гипотиреоза – это патология рецепторов к щитовидным гормонам. В этом случае в крови много и ТТГ, и Т3, и Т4, но все равно наблюдается гипотиреоз. Описано всего две сотни семей с этой разновидностью врожденного гипотиреоза.

Врожденный гипотиреоз, если он установлен у ребенка, принято называть кретинизмом. Действительно, недостаток щитовидных гормонов замедляет психоэмоциональное развитие человека. О микседеме говорят при тяжелом гипотиреозе, в том числе и врожденном, когда развиваются характерные гипотиреоидные или микседематозные отеки.

Диагностика

Внешний вид новорожденного настолько характерный, что опытный неонатолог предполагает диагноз уже на основании простого осмотра:

• Масса новорожденного выше нормы или на ее верхней границе;
• Наблюдается отечность стоп, кистей, личика. Бросается в глаза по сравнению с другими новорожденными более плотная кожа ребенка;
• При прикосновении ощущается неожиданно низкая температура тела;
• Ребенок с врожденным гипотиреозом вялый, мало плачет, сосательный рефлекс слабый, что нередко путают с ослабленным аппетитом;
• Однако, при этом ребенок интенсивно набирает вес. Масса тела растет не за счет жира, а из-за нарастающих отеков. При врожденном гипотиреозе и у новорожденного, и у ребенка, и у взрослого в подкожном жире скапливаются вещества в целом безвредные, но имеющие неприятное свойство задерживать жидкость. Из-за этого отеки при любом гипотиреозе такие плотные, а кожа кажется утолщенной.

Более достоверные лабораторные данные можно получить не раньше, чем на 4–5 день, поскольку до этого в крови новорожденного можно обнаружить еще материнские гормоны. Есть тест-полоски, на них наносится капелька крови, которую у новорожденных берут из пяточек. Если таким образом выявляется избыток ТТГ, то диагноз установлен.

Следующий этап – установить причину врожденного гипотиреоза, поскольку от нее во многом зависит лечение. Врожденный гипотиреоз в случае если он «центральный», сочетается с врожденной же надпочечниковой недостаточностью. Это объясняется тем, что проблема в гипоталамусе (часть мозга, центральной нервной системы), который при этой болезни не стимулирует ни надпочечники, ни щитовидку. В этом случае лучше назначать не щитовидные гормоны, а ТТГ и непременно в комбинации с гормонами надпочечников, которые назначают первыми. К счастью, врожденный центральный гипотиреоз встречается казуистически редко.

Нелеченный врожденный гипотиреоз

Казалось бы, все просто: характерный внешний вид младенца, анализ и можно лечить. Но гораздо чаще встречаются субклинические формы врожденного гипотиреоза, которые установить нелегко. Указанные симптомы у новорожденного, разумеется, присутствуют, но выражены гораздо слабее, не бросаются в глаза и обычно остаются незамеченными, а ребенок – не вылеченным. Чаще всего из причин врожденного гипотиреоза встречается недоразвитие щитовидки, а в этом случае развивается как раз субклинический, слабовыраженный гипотиреоз.

Ребенок растет вялым и флегматичным, плотного телосложения, зачастую отстает в развитии. Это вызвано угнетением развития головного мозга. Физическое развитие тоже замедлено: позже закрываются роднички, прорезываются первые зубы. Склонность к запорам, общая отечность тоже характерны для таких деток. Отек распространяется и на носоглотку, и часто ребенок дышит ртом. Формируется аденоидный тип лица с маленьким подбородком и постоянно приоткрытым ртом. Аналогично поражается и слуховой аппарат, ухудшается слух.

Симптомы у взрослых в целом аналогичны, но добавляются проблемы с сердцем: рано появляется атеросклероз и следующая за ним ИБС. Волосы выпадают, ногти ломаются, человек склонен к депрессиям, но попытки суицида редки. Обычно этому стандартному для врожденного гипотиреоза набору присоединяется анемия. Поэтому цвет лица у человека характерного бледновато-желтоватого оттенка из-за сочетания анемии с общей отечностью.

Лишь анализы на гормоны могут указать на верный диагноз. Значительно повышается ТТГ, а щитовидные гормоны снижены. Если сделать УЗИ, то можно обнаружить уменьшение, изменение формы щитовидки.

Лечение

Симптомы врожденного гипотиреоза успешно купируются назначением щитовидных гормонов, причем лечение должно быть начато не позднее 5–17 дня после рождения человека.

Что касается детей с поздно установленным субклиническим гипотиреозом, то их состояние очень быстро отвечает на правильное лечение. Педиатры зовут это явление «катастрофическим выздоровлением». Быстро уходят отеки, ребенок активизируется, растет любознательность, развитие идет обычным темпом. Все это происходит за считанные дни, хотя гормоны в анализах крови все еще не в норме.

Сложность лечения детей щитовидными гормонами в том, что по мере роста потребность в них меняется и дозу, соответственно, подбирают заново. Что касается взрослых, то лечение в целом аналогично, дозы меняются редко (беременность, большие стрессы, менопауза и др.), а результат более предсказуем. С годами присоединяется сопутствующая патология, врачу приходится подбирать лекарства, сочетающиеся с назначаемыми постоянно щитовидными гормонами, которые человеку жизненно необходимы и не отменяются никогда.

Сегодня наиболее популярен левотироксин натрия, но и комбинированные (Т3+Т4 или Т3+Т4+йод) препараты также иногда назначают. Начальная доза всегда минимальная (50-150 мкг/сутки для взрослого, 5-15 мкг/кг для новорожденного и не менее 2 мкг/кг для ребенка), ее медленно повышают до индивидуально подходящей. Врач-эндокринолог ориентируется на уровень ТТГ: если он повышен, то и дозу надо повышать, а если понижен, то передозировка. Если человек старше 55, то строго контролируют холестерин и работу сердца, есть особенности подбора доз (см. таблицу).

У взрослых ТТГ проверяют на 1-1, 3-1 и 6-й месяцы после его нормализации, потом в первые несколько лет анализы повторяют раз в полгода, а потом не реже года. Дети быстрее отвечают на лечение нормализацией ТТГ – уже на 2–3 неделю. Если хоть в одном анализе ТТГ не в норме, то заново начинают подбор дозы.

Врожденный гипотиреоз обычно требует постоянного, длительного приема лекарств. Однако на продолжительность, качество жизни назначаемые врачом щитовидные гормоны в правильной дозировке влияют только положительно.

Регулярный прием щитовидных гормонов в правильной дозе позволяет ребенку поддерживать тот же темп развития, что и у его сверстников.