Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Влияют ли гормоны на сухость кожи

Содержание

Как влияют патологии щитовидной железы на состояние кожи?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Статья посвящена влиянию заболеваний щитовидной железы на кожные покровы человека. В ней содержится информация о тонкостях процессов, происходящих под воздействием различных гормонов и их сочетаний в защитном покрове тела. Многочисленные фото материалы и видео в этой статье поможет лучше разобраться в вопросе.

Кожные покровы представляют собой пограничный орган, на который приходится от 14% до 17% массы тела, причем у представителей сильной половины человечества они на 12% толще, чем у женщин. То есть у семидесятикилограммового человека их масса составляет до десятка килограммов.

Следовательно, кожа является одним из крупнейших органов человека, что делает ее достаточно большой мишенью для вредного влияния гормонов, вышедших из-под контроля. Важна способность кожных покровов самообновляться за счет интенсивных процессов регенерации.

Основные функции человеческой кожи

Сплошная роговая инертная ткань, покрывая более нежные внутренние органы, защищает их от неблагоприятных внешних воздействий, позволяя контактировать с окружающей средой лишь нескольким структурам:

  • носу;
  • ушам;
  • глазам;
  • антиген-представляющим элементам кожи, — клеткам Лангерганса.

Некоторые функции кожи известны давно и хорошо, тогда, как другие — только попали в поле зрения научного сообщества:

  1. Иммунная.
  2. Барьерная.
  3. Выделительная.
  4. Ферментативная.
  5. Терморегуляционная.
  6. Дезинтаксикационная.
  7. Синтез провитамина D.
  8. Дыхательная (до 1% общего газообмена).
  9. Депонирование крови в собственных сосудах (до 1 литра).

Без кожи организм жить не сможет.

Интересно! В Европе, вплоть до XVIII века, практиковалось снятие кожи заживо в качестве одной из самых страшных казней, к примеру, за отрицание загробной жизни. А в США последний случай казни со сдиранием кожи, правда, у уже повешенного и только с лица был проведен в 1831 году против лидера одного из восстаний черных рабов.

Как реагирует кожа на эндокринные расстройства?

Целый ряд патологий желез внутренней секреции вызывают изменения в структуре кожных покровов. К примеру, болезнь Иценко-Кушинга провоцирует появление стриев багрово-синюшного цвета, а глюкагонома (новообразование поджелудочной железы), — тяжелую некролитическую мигрирующую эритему.

Поражение кожи может иметь различное происхождение:

  1. Исходный гормонально-метаболический сбой, к примеру, гормонодефицит (наблюдается в самом начале болезни и является специфическим симптомом, серьезно облегчающим диагностику).
  2. Вторичное нарушение обмена веществ, развивается в качестве осложнения основной патологии.
  3. Осложнение проводимого лечения, к примеру, липоатрофия в точке инъекции инсулина либо йододерма, развившаяся в ответ на применение йодсодержащих препаратов.

Заболевания щитовидки также способны вызвать патологические изменения в кожных покровах.

Особенности влияния на кожу патологий щитовидной железы

Рецепторы, чувствительные к воздействию тиреоидных гормонов имеются у каждой клетки человеческого организма. Эти биологически активные вещества усиливают потребление кислорода, увеличивая окисление питательных веществ, стимулируют калий-натриевый насос, благодаря чему вызывают калоригенное влияние, поддерживая оптимальную для протекания биохимических реакций, температуру тела. При эутиреотическом, нормальном, выделении гормонов щитовидной железы, у человека будет нормальная терморегуляция и отличное самочувствие.

Повышение продукции гормонов вызовет стимуляцию окислительных реакций и усиленный расход макроэргов, что приведет к излишнему разогреву организма. Такое состояние называется гипертиреоз, в самом сильном своем проявлении, — тиреотоксикоз.

Наблюдается оно чаще всего при ДТЗ и Базедовой болезни. Одно из показательных проявлений патологий такого рода — постоянный субфебрилитет (температура тела в пределах от 37.1 оС до 37.3 оС). При этом больные отмечают у себя непреходящий жар.

Снижение выработки тиреоидных гормонов, называемое гипотиреозом, в плане терморегуляции, проявляется диаметрально противоположно, — снижением температуры тела вплоть до 36.0 оС, а то и до 35.5 оС. Люди, страдающие от такой патологии может озябнуть даже в жару, а ко сну отходят в теплых белье и носках, укрываясь при этом одеялом даже если в помещении достаточно тепло.

Важно! В случае, если у человека, при сохранении прежних условий окружающей среды, появилась необходимость утепляться перед сном, ему необходимо срочно обратиться за консультацией к эндокринологу, чтобы не пропустить развития состояний, сопровождающихся гипотиреозом. Врач поставит правильный диагноз и поможет остановить заболевание на ранней его стадии.

А регуляция теплоотдачи организма, в том числе и в, перечисленных выше, патологических состояниях осуществляется в основном посредством кожных покровов.

Происходит это двумя путями:

  • излучением тепла;
  • перспирацией (потоотделением).

Поэтому при различном уровне выделения гормонов кожные покровы выглядят по-разному:

  1. Тиреотоксикоз характеризуется влажной на ощупь, горячей кожей, сильным потоотделением. Благодаря этому организм не перегревается.
  2. Гипотиреоз вызывает снижение потоотделения. Люди, страдающие от него, имеют шершавую и сухую кожу, которая может не потеть даже в бане.

В тяжелых случаях мерокриновые железы теряют свои протоки по причине их атрофии, что серьезно нарушает перспирацию. Поэтому больные, у которых наблюдается выраженный гипотиреоз, на уровне инстинкта стараются избежать перегрева.

Ведь он, на фоне практически полного отсутствия защиты со стороны компенсаторной перспирации, часто заканчивается для таких людей различными проблемами от теплового удара до гибели.

Изменения кожных покровов, вызываемые аутоиммунным тиреоидитом

Тиреоидит Хашимото (АИТ) захватывает все более широкие позиции в современном обществе. Это заболевание имеет наследственную предрасположенность.

Если его не лечить, то АИТ прогрессирует, протекая в различных формах:

  1. Эутиреоза.
  2. Гипотиреоза.
  3. Тиреотоксикоза.

Чаще всего в клинической практике встречается именно гипотиреоз. АИТ может сочетаться с самыми разными аутоиммунными патологиями:

  1. Гастритом.
  2. Целиакией.
  3. Склеродермией.
  4. Видами пузырчатки.
  5. Синдромом Шёгрена.
  6. Пернициозной анемией.
  7. Ревматоидным артритом.
  8. Атопическим дерматитом.
  9. Ангионевротическим отеком.
  10. Системной красной волчанкой.
  11. Тромбоцитопенической пурпурой.

Также АИТ может выступать в комплексе с эндокринопатиями и рецепторными патологиями аутоиммунного характера:

  1. Кандидозом.
  2. Гипопаратиреозом.
  3. Болезнью Аддисона.
  4. Первым типом инсулинозависимого сахарного диабета.

А в половине случаев аутоиммунный тиреоидит идет вкупе с такой распространенной патологией, обусловленной длительным и системным влиянием воспалительных медиаторов, как метаболический синдром, который включает в себя:

  1. Подагру.
  2. Атеросклероз.
  3. Абдоминальное ожирение.
  4. Артериальную гипертензию.
  5. II тип инсулиннезависимого сахарного диабета.

У больных с такими сочетаниями патологий врач отмечает заметное изменение и усугубление кожных проявлений по сравнению с чистым АИТ.

Изменения внутренней структуры кожи при АИТ в сочетании с сахарным диабетом

Учеными было проведено исследование микроскопических внутрикожных сосудов у группы больных первым типом сахарного диабета различной степени тяжести обоих полов, от пятнадцати- до сорокалетнего возраста.

Забор биологического материала выполнялся под местной анестезией в виде фрагмента кожи с нижней конечности. Почти у всех испытуемых мелкие сосуды внутри кожи, как капилляры, так и артериолы, претерпели патологические изменения в виде диабетической микроангиопатии, которая проявлялась следующим:

  1. Пролиферацией и набуханием эндотелиальных клеточных элементов.
  2. Плазматическим пропитыванием.
  3. Гиалинозом сосудистых стенок.
  4. Периваскулярным склерозом и прочими.

Также на стенках мелких сосудов обнаружились большие объемы мукополисахаридов, как нейтральных, так и кислых. Причем менялись как сосуды, так и ближайшие окружающие их ткани, которые отекали, поддавались лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрации, в них проходил периваскулярный склероз.

Такая гистологическая симптоматика часто наблюдается еще до начала появления ярких клинических симптомов микроангиопатии глазной сетчатки и почек.

Патологические изменения у больных, страдающих от метаболического синдрома, развиваются в самом начале заболевания, проявляясь:

  1. Увеличением толщины и послойной фрагментацией базальных мембран.
  2. Умеренно выраженной пролиферацией эндотелия.
  3. Плазматическим пропитыванием стенок сосудов.
  4. Пролиферацией перицитов.

Аутоиммунный тиреоидит, развивающийся на фоне сахарного диабета, отличается разнообразной симптоматикой со стороны кожных покровов.

Диабетическая микроангиопатия приводит к формированию диабетической дермопатии, выражающейся в появлении пятен, имеющих следующие внешние характеристики:

  1. Округлая форма.
  2. Атрофический характер.
  3. Красновато-коричневый цвет.
  4. Диаметр не превышает 10 мм.
  5. Локализация — передние поверхности голеней.

Первым симптомом, который наблюдается со стороны кожи, являются папулезные высыпания.

Следующей разновидностью сыпи, которая указывает на наличие сахарного диабета является кольцевидная гранулема в виде небольших папул, не отличающихся по цвету от окружающих здоровых тканей, либо имеющих красновато-розовую окраску. Их размер колеблется от 10 до 50 мм и форму полуколец либо колец. Такая сыпь обладает генерализованным характером.

Также на фоне сахарного диабета иногда неожиданно образуются напряженные пузыри, которые могут в процессе своего развития покрываться язвами. Их обычным местом расположения являются конечности.

Перед образованием этого элемента сыпи на коже не наблюдается воспалительных изменений. При проведении гистологического исследования пузыри определяются, как полости, образующиеся внутридермально либо субэпидермально.

Самым же ярким и специфичным для первого типа сахарного диабета симптомом считается липоидный некробиоз, проявляющийся в виде бляшек, местом локализации которых являются голени, точнее, их передние поверхности.

Эти элементы сыпи обладают следующими характеристиками:

Показатель Характеристика
Граница со здоровой тканью Четкая
Размер До нескольких десятков миллиметров
Цвет Желтоватый
Поверхность Восковидная, лоснящаяся, сквозь нее виднеется сосудистая сетка дермы, элементы которой извиты и расширены
Края бляшки Ограничены валиком, который имеет красноватый цвет и возвышается над поверхностью кожи
Гистология Эндотелий пролиферирован, кровеносные сосуды окружены воспалительным инфильтратом, отмечается некробиоз соединительной ткани
Дальнейшее развитие бляшки Может наблюдаться изъязвление их поверхностей

Больные АИТ на стадии гипотироза, имеющие также ранний метаболический синдром в тяжелой стадии, страдают от такой патологии кожных покровов, как эруптивная ксантома. Ее развитие происходит при условии наличия серьезной гипертриглицеридемии. Чаще всего местом расположения этих красновато-желтых папул являются веки.

Эруптивные ксантомы отличаются от типичных ксантом, указывающих на наличие у человека семейной гиперхолистеринемии, тем, что первые окружает кайма, имеющая красную либо розовую окраску. При гистологическом исследовании становится понятно, что элементы сыпи состоят преимущественно из макрофагов, в которых накоплено большое количество липидов.

Интересно! Эрупивные ксантомы могут развиваться в виде патологической реакции на травмирующие факторы. Тогда для этих элементов характерно линейное расположение. Такие случаи называются феноменом Кебнера.

Для того, чтобы избавить больного от эруптивных ксантом следует справиться с дислипопротеидемией. Иногда у людей, страдающих АИТ на фоне сахарного диабета, встречается витилиго, чье происхождение может быть аутоиммунным.

Метаболический синдром является основой для развития, чернеющего акантоза, при котором кожа в подмышках, на шее и в крупных складках приобретает усиленную пигментацию и покрывается разрастаниями ворсинчато-бородавчатой формы.

Молодые женщины, страдающие сочетанием акантоза А и метаболического синдрома, часто обращаются к гинекологам по поводу расстройства работы яичников. И специалисты ставят им диагноз синдрома поликистозных яичников (СПЯ).

Такое заболевание характеризуется следующими расстройствами:

  1. Усилением выработки андрогенов.
  2. Гиперпролактинемией.
  3. Высоким гирсутизмом.
  4. Гиперлептинемией.
  5. Дисменореей.
  6. Бесплодием.

Сочетание метаболического синдрома, акантоза А и СПЯ особенно часто встречается на фоне аутоиммунного тиреоидита, протекающего в форме гипотироза, рано или поздно приводящего к развитию патологической гиперпролактинемии. Это и не удивительно, ведь в основе и АИТ, и чернеющего акантоза, и синдрома инсулинрезистентности лежит наличие аутоиммунных антител к различным составным частя здоровых клеток человеческого организма.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Также аутоиммунный тиреоидит с гипотирозом приводят к дальнейшему ослаблению иммунного ответа при сахарном диабете, провоцируя появление и утяжеляя течение таких патологий кожи и подкожной жировой клетчатки, как рожа и гнойный панникулит (истинный целлюлит).

Рожистое воспаление ограничивается поверхностными слоями и имеет следующие характерные проявления на пораженных участках:

  1. Отек.
  2. Эритема.
  3. Четкий «демаркационный вал».

Его возбудителем в большинстве случаев является стрептококк А.

Что касается панникулита, то при этом заболевании происходит охват инфекцией более глубоких слоев кожи и подкожной жировой клетчатки. Границы воспаленных участков при этом имеют меньшую выраженность.

В качестве возбудителя могут выступать не только стрептококки А, но и золотистые стафилококки. Однако, от того, какой вид патогенных микроорганизмов вызвал заболевание, его симптоматика не меняется.

При сахарном диабете, осложненном развитием трофических язв, панникулит ног чаще всего вызывает полимикробная флора. А в случае появления открытых язв и некротизированных участков, в некоторых случаях высеваются грамотрицательные и анаэробные патогенные микроорганизмы.

Панникулит ног лечить очень трудно, а еще больше ухудшают прогноз наличие проблем с сосудистой сетью и диабетической нейропатии. Одним из самых уязвимых участков для развития патологических изменений при наличии комплекса заболеваний, включающего в себя АИТ в фазе гипотироза и инсулиннезависимого сахарного диабета в декомпенсированной фазе, являются кожные покровы стоп.

Еще одной патологией кожных покровов, развивающейся на фоне аутоиммунного тиреоидита с гипотирозом и гипотироидным ожирением, является болезнь Деркума. Факторы, вызывающие ее появление не известны, но наблюдается ее наследование по аутосомно-доминантному типу и тенденция к плюригландулярной недостаточности желез внутренней секреции. Ученые, проводящие исследования данной патологии склоняются к тому, что в ее развитии большую роль играют аутоиммунные процессы, к тому же у многих пациентов, страдающих от нее, определяется пониженная функция щитовидки.

Это заболевание проявляется формированием в толще подкожной жировой клетчатки многочисленных липом, часто приносящих выраженные болевые ощущения. От него страдают представители обеих полов, но женщины, все же чаще и эта тенденция становится особенно заметна при вхождении в период менопаузы.

Аутоиммунный тиреоидит, сочетаясь с метаболическим синдромом при инсулиннезависимом сахарном диабете иногда сопровождает ладонный фиброз или контрактура Дюпюитрена, относящаяся к фиброматозам.

Она формируется в несколько этапов:

  1. Появляется слишком большое количество трансформирующего β-фактора роста.
  2. Усиливается под его влиянием выработка для соединительной ткани межклеточного вещества в ладонных либо подошвенных апоневрозах.
  3. Происходит утолщение апоневрозов.
  4. На ладонях либо подошвах появляются узлы или тяжи.

Можно отметить несколько факторов, с которыми связано формирование данного заболевания:

  1. Мужской пол.
  2. Сахарный диабет.
  3. Хронический алкоголизм.
  4. Метаболический синдром.
  5. Наследственная предрасположенность.
  6. Прием определенных препаратов для борьбы с эпилепсией.

Резкое учащение встречаемости данной патологии выявляется при сочетании еще одной группы факторов:

  1. Марфаноидного фенотипа.
  2. Аутоиммунного тиреоидита.
  3. Метаболического синдрома.
  4. Системной несиндромальной дисплазии поражающей соединительнотканные элементы.

Именно у людей, сочетающих в себе все эти особенности чаще всего можно встретить значительные превышения вышеуказанного β-фактора роста в крови. В большинстве клинических случаев отмечается поражение двух кистей с развитием флексии пальцев, формирование которой постоянно прогрессирует и является необратимым.

Патологию в некоторых случаях могут сопровождать болезни Пейрони, поражающей половой член, при которой его кавернозные тела подвергаются фиброзу и Леддерхозе, вызывающей фиброматоз апоневроза подошвы.

Базедова болезнь

Данная патология оказывает комплексное влияние на кожные покровы пациента, распространяющееся по трем основным направлениям:

  1. Прямого влияния гормонов щитовидной железы.
  2. Косвенного влияния через изменения работы других органов, развивающиеся по причине гипертиреоза.
  3. Аутоиммунного воздействия.

Первые проявления воздействия повышенных доз тиреоидных гормонов на кожные покровы человека можно сказать, даже идут на пользу, ведь даже у пожилых больных кожа становиться, как у младенца:

  1. Гладкая.
  2. Горячая.
  3. Влажная.
  4. Бархатистая.

Однако другие проявления тиротоксикоза радости не приносят:

  1. Цвет лица и ладоней, — красный.
  2. Если вытянуть руки, то пальцы начинают мелко дрожать (показательный симптом, названный Шарко-Мари).
  3. Глаза, под влиянием аутоиммунной офтальмопатии, также меняются, появляется пучеглазие с целым набором показательных симптомов.
  4. Сказывается тиротоксикоз и на состоянии волос, истончая их, делая жирными и мягкими. В тяжелых случаях наблюдается диффузное выпадение.
  5. Ногти поражаются онихолизом, при котором ногти отделяются от своих лож. Первым в этот процесс вовлекается безымянный палец.
  6. Кожа, окружающая глаза, на шее и сосках приобретает гиперпигментацию, а отдельные участки теряют пигмент вплоть до витилиго.
  7. Различные участки кожных покровов начинают зудеть.

Данная аутоиммунная тиропатия также способна вызывать у каждого сотого больного гипертрофическую остеоартропатию, которая проявляется в периостальном остеогенезе и остеопорозе и проявляется в утолщении кожи на стопах и ногтях, деформация пальцев на руках, после которой они становятся схожими по форме с «барабанными палочками» и ногтей, которые после этого напоминают «часовые стекла».

Влияние гипотиреоза

Недостаточность тиреоидных гормонов оказывает на состояние кожи наиболее заметное влияние, по сравнению с другими патологиями щитовидной железы. Под влияние гипотиреоза развиваются некоторые формы такого специфического заболевания, как кожная микседема.

Это название составлено из двух греческих основ: «myxa», которое переводится как «слизь» и «oidema», — «опухоль». В основе патогенеза заболевания — накопление в структурных элементах дермы комплексов белки+гликозаминогликаны (мукополисахариды).

Микседема может протекать в нескольких формах:

  1. Папулезной.
  2. Локализованой.
  3. Претибиальной.
  4. Диффузной (генерализованной).
  5. Фолликулярного муциноза кожи.

Важно! Такие формы микседемы, как папулезная и фолликулярный муциноз развиваются, как правило, без изменений со стороны работы щитовидной железы, а претебиальная бывает при гипертирозе.

Генерализованная форма

Развивается по причине выраженной недостаточности функций щитовидки либо полного их выпадения, на фоне падения метаболизма, приводящих к расстройству работы практически всех внутренних органов.

Страдают все дериваты кожи:

  1. Больной теряет ресницы.
  2. Замедляется рост волос на голове, они выпадают и становятся тоньше, суше, реже, то и дело ломаются. Наблюдается перхоть. Отмечается алопеция гнездовая либо диффузная.
  3. Деформируются, ломаются, слоятся ногти, замедляется темп их роста, на поверхности появляются точки белого цвета и продольные «полоски Бо».
  4. Брови выпадают на 1/3 с каждой наружной стороны (специфический симптом Леви-Хертога).
  5. Волосы на лобке, а также в подмышках очень скудны, сухи и жестки.
  6. Кожные покровы бледные, плотные, шелушащиеся, у некоторых больных субэктеричные по причине развития каротиноза по причине того, что нарушена трансформация провитамина А (каротина) в витамин.
  7. Подкожная клетчатка, в основном лица и век с выраженным слизистым отеком.
  8. Изредка наблюдается тотальная потеря волос на всем теле.

Интересно! Гормоны щитовидной железы осуществляют контроль за экспрессией гена hr, а в случае его мутаций при исследовании мышей наблюдалась безволосость, а также ускорялся цикл развития фолликулов волос. Однако дети, у которых гипотироз развился рано, страдали от гипертрихоза рук, спины, ног. Эти явления полностью регрессировали под влиянием терапии препаратами гормонов щитовидной железы.

Выраженная микседема характеризуется также ложным ожирением за счет быстрого развития отеков. При этом характерен внешний вид лица больного, — оно приобретает сонный и одутловатый вид. Наблюдаются своеобразные «микседемные браслеты» голеней и запястий, а также подушечки, сформировавшиеся за счет отека на стопах и кистях.

Если на микседемный отек надавить пальцем, то после его убирания не останется углубления на коже и это характерный симптом.

Интересно! За все эти проявления ответственны, в основном, два вещества, — гиалуроновая к-та и ее производный протеогликан — гиалуронат. Данные соединения обладают сильнейшей способностью к накоплению воды. Так гиалуронат может за счет ее накопления увеличить собственную массу тысячекратно.

По мере того, как развивается заболевание, у больного появляются и учащаются запоры и приступы зябкости. Кожа приобретает пастообразность, отечность, сухость и одутловатость. Со временем наблюдается ее ороговение, гиперкератоз. На коленях и локтях появляется пигментация, а то и трещины, кровоточащие всей поверхностью.

Патогенез микседемы

Роговой слой кожи у людей, страдающих этим заболеванием утолщается под влиянием сложных биохимических процессов, которые изучены еще не до конца. При помощи гормонов щитовидной железы организм контролирует завершающие фазы дифференцировки клеток, а также их программируемой гибели с распадом на апаптотические элементы. Поэтому сбои в работе органа приводит к нарушению течения завершающих этапов жизни кератиноцитов, приводящему к развитию геродермы.

А сбои в катаболизме протеогликанов, который также контролируется тиреоидными гормонами, вызывают всеобщие отеки органов, которые затрагивают, в том числе, головной мозг.

По этой причине происходят яркие внешние изменения:

  1. Лицо приобретает грубые черты.
  2. Увеличившийся язык начинает «мешать» во рту.
  3. На, ставшим фестончатым, языке заметны отпечатки зубов.
  4. Становится трудно снять и надеть кольца, которые прежде были в пору.
  5. Снижается способность к модуляции речи, ее замедление, ощущение «каши во рту».
  6. Отечные голосовые связки отвечают за снижение тембра голоса и придание ему хрипоты.
  7. Если страдают евстахиевы трубы, то появляется ощущение того, что заложило уши, вплоть до глухоты.
  8. По причине отечности стенок носослезного канала, появляется слезотечение, преимущественно на холоде.
  9. У абсолютного большинства больных отмечают прикус на слизистых языка, губ и внутренней поверхности щек (это ранний симптом гипотиреоза, а также показывает на то, сколь правильным является проводимая терапия).

Гипотирозу часто сопутствует аутоиммунный гастрит, вызывающий вторичные расстройства всасывания В12 и ионов железа, который приводит в конечном итоге к малокровию. Если фоном для гипотироза становится аутоиммунный тиреоидит, то глаза, кожа и ее дериваты могут страдать еще и от дефицита ионов Са2+, развившегося по причине развивающихся параллельно аутоиммунного паратиреоидита, в результате которого происходит снижение функций паращитовидных желез.

В этом случае клиническая картина расширяется за счет следующих проявлений:

  1. Судорог.
  2. Развития разнообразных фобий.
  3. Положительного результата при проверке симптома Хвостека.
  4. Ощущений, которые больные характеризуют, как «отлежал», «отсидел», «затекли» ноги или руки, «ползают мурашки».

Важно! Нарушение работы паращитовидных желез вызывает усиление выработки пролактолиберина и вторичное увеличение концентрации пролактина в крови, приводящую к сбоям в работе репродуктивной системы человека. В результате у больных снижается половое влечение, вплоть до отвращения к половым отношениям.

Особенности течения гипотироза в детском и юношеском возрасте

Как приобретенный, так и врожденный дефицит выработки тиреоидных гормонов в детском и подростковом возрасте имеют практически одинаковые кожные проявления:

  1. Сухость.
  2. Бледность.
  3. Субэктеричность.
  4. Резко выраженная пастозность.
  5. Шелушение может быть схожим с ксеродермией либо ихтиозом.
  6. Пальпаторно ощущается холодность, тестоватость, студенистость, «мраморность» кожи.

Причиной таких изменений служат:

  1. Анемия.
  2. Каротинемия.
  3. Отложение гликозаминогликанов в клеточных элементах кожных покровов.
  4. Слишком продолжительная физиологическая желтуха новорожденных.
  5. Снижение выделения тепла телом, вызывающее компенсаторное уменьшение интенсивности кровообращения в сосудах кожи.

Гипотермия и расстройства регуляции температуры тела способствуют появлению и сохранению «мраморности», — просвечивания сосудистой сети сквозь кожу, образующей объемный сетчатый рисунок. Отделение пота уменьшается вплоть до полного отсутствия.

Очень показателен внешний вид лица:

  1. Старообразность.
  2. Сужение глазных щелей.
  3. Отечность лба, век их нависание.
  4. Кончик носа направлен вверх, переносица запавшая.
  5. Язык отечен и расширен до такой степени, что «не помещается во рту» и высовывается за его пределы.

Рост волос происходит неравномерно, они ломкие и сухие, часто отмечается их выпадение вплоть до плешивости. На ломких и тонких, подобных пергаменту, ногтях имеются полоски Бо. Увеличена толщина слизистых оболочек и миндалин.

Интеллектуальный уровень снижен и не поддается восстановлению даже при помощи специфической терапии. У таких больных распространены грыжи пупка, слишком короткие проксимальные сегменты рук и ног, у них высунуты языки, а носы приплющены и расширены. Они растут очень медленно, все равно не достигая нормального роста, среди них не редкость карлики.

Если же детский гипотироз развился под влиянием йододефицита, он именуется эндемическим кретинизмом. При нем кожные покровы становятся сухими, их утолщение тотальное, однако наиболее заметно на голенях, цвет серовато-желтый. Для таких больных характерна пупочная грыжа. Волоски не склонны к ломкости, однако очень грубы.

У людей, страдающих эндемическим кретинизмом, несмотря на сильно замедленный рост волос, облысение встречается редко, однако они часто теряют брови в наружной трети.

Тиреотоксикоз

При этом состоянии также кожа больных страдает от отеков, вот только нет генерализованных проявлений, только локальные, в основном поражающие голени в их передних поверхностях, претебиальная микседема, которая наблюдается у каждого десятого – двадцатого пациента.

Претибиальная микседема

Данное заболевание характерно для Базедовой болезни. Встречается и у пациентов, которых пролечили вплоть до эутироза либо гипотироза.

Развитие патологии находится в прямой зависимости от того, как реагируют некоторые структурные элементы кожи (липоциты, фибробласты), расположенные в области голеней и в ретроорбитальной жировой клетчатке, на воздействие аутоиммунных антител к рецептору тиреотропного гормона.

Патогенез включает в себя следующие этапы:

  1. Рецептор ТТГ вступает в комплекс с рецептором, воспринимающим инсулиноподобный фактор роста I (ИФР-I). Больше всего этих образований находится именно в периорбитальных и голенных участках кожных покровов.
  2. Аутоиммунные антитела, обладающие стимулирующим эффектом, которые образуются в ответ на появление комплекса, запускают пострецепторные реакции, зависящие от ТТГ и ИФР-I.
  3. Клетки-мишени отвечают на это синтезом нескольких разновидностей цитокинов (адинопектина, интерферонов, интерлейкинов, трансформирующего фактора роста-β).
  4. Весь комплекс цитокинов вызывает выработку излишнего количества гликозаминогликанов вплоть до пролиферации клеток.

Патологическими проявлениями этих процессов являются претибиальная дермопатия и офтальмопатия. Эти осложнения наблюдаются у пациентов, страдающих Базедовой болезнью в тяжелой степени и не получающие адекватного лечения.

Очаги поражения расположены на голени симметрично в виде бляшек цвет которых может быть красно-бурым либо желтым, иногда на фоне субэктеричной или синюшно-розовой кожи, которую покрывают волоски, имеющие широкие устья фолликулов и жесткую текстуру.

Болезненность при пальпации бляшек отсутствует, они холодны, если на их поверхность надавить, то углублений после этого не будет. В отдельных случаях пациенты отмечают местный зуд.

Претибиальная микседема поражает также некоторых подростков, страдающих от базедовой болезни. У них кожные покровы на голенях, в их передней части, утолщаются и отекают, приобретая вид «апельсиновой корочки», зудят. Иногда на этих участках появляется эритема, при этом не выходит сформировать кожную складку.

Локализованная форма

Может развиваться в ответ на проведение рентгенотерапии в области гипоталамус-гипофиз (расстройство корреляции связки этих желез со щитовидкой) либо в случае усиления выработки тиреотропина. Способствовать развитию патологии могут табакокурение, травматизация, переохлаждение организма, недостаточность работы сердца.

Диагностика микседемы

Основанием для постановки такого диагноза служит клиническая картина. Подтвердить ее нужно анализами функциональных способностей щитовидки, а также патогистологическим обследованием кожных биоптатов.

Положительным результатом считается выявление в дермальных структурных элементах комплексов белки+кислые мукополисахариды. Цена такого обследования относительно невысока, однако его важность для здоровья человека трудно переоценить.

Лечение

Если такие кожные проявления врач не сможет связать с расстройством функции щитовидной железы, то проводимое лечение не принесет ожидаемого выздоровления. Надо направлять усилия на борьбу с первопричиной, —дисбалансом гормонов щитовидной железы.

Это делается различными путям, в зависимости от уровня содержания этих биологически активных веществ в крови:

  • Гипотиреоз лечится, к примеру, левотироксином;
  • Тиреотоксикоз, — тиреостатиками, к примеру, тирозолом, мерказолилом, пропицилом, тиамазолом.

Убирая первопричину, можно быстро и эффективно справиться со вторичными проявлениями, такими, как микседема.

Ошибки при лечении микседемы

Встречаются печальные случаи лечения в косметологических клиниках, при помощи оперативного вмешательства, микседемных мешков под глазами. Такие операции могут иметь тяжелые отдаленные последствия для пациентов. А, проведи специалист своевременное и полное обследование такого больного, и можно было бы, вместо дорогого хирургического вмешательства, обойтись курсовым приемом таблетированных препаратов.

Еще одной ошибкой является лечение микседемных отеков при помощи мочегонных средств. Естественно, такие манипуляции не приносят никакого положительного эффекта, ведь кожная микседема не является банальным водно-солевым отеком. Механизм задержания жидкости при этом совершенно другой, он основан на повышении содержания гидратированных протеогликанов в составе структурных элементах кожи.

Интересно! В качестве примера, для лучшего понимания структуры микседемного отека, можно привести куриное яйцо. В сыром виде, кроме желтка, оно все жидкое и создается впечатление, что в нем очень много воды. Однако, стоит его сварить и окажется, что вся «вода» превратилась в относительно твердую субстанцию. Дело в том, что нативный белок, содержащийся там имеет схожие с муцинами гидрофильные свойства.

Хотя клинические проявления базедовой болезни достаточно яркие, но ее скрытые формы легко не заметить при проведении врачебного осмотра. Тем более, если в основе кожных проявлений лежит гипотиреоз, который продолжительное время может не показывать себя больше никак.

Однако, при этом можно провести ряд тестов, доступных при простом физикальном осмотре, которые подтвердят диагноз микседемы:

  1. Пальпация кожи в области локтей, при которой обнаруживается сухость и даже корявость.
  2. Осмотр языка, выявляющая его некоторую припухлость.
  3. Опрос обследуемого по поводу того, не прикусывает ли он себе щеки.

Эта несложная инструкция поможет своевременно выявить серьезные патологии и не упустить драгоценное время, в которое можно еще спасти человеку его здоровье.

Если знать, что искать, то патологии щитовидной железы можно, в большинстве случаев, прочитать на лице больного. А, если врач не обратил на это внимание сразу, то и причины дальнейших результатов некоторых инструментальных исследований он будет считать признаками других, не существующих в данном случае, заболеваний:

  1. Снижение ЭКГ-вольтажа, — последствиями повреждений миокарда.
  2. Повышение содержания холестерина, — проявлениями атеросклероза.
  3. Содержание белка в моче, — наличием нефроза.
  4. Анемию, — злокачественным малокровием.

Недаром С.П. Боткин говорил о том, что врачи не ставят диагнозов, о которых не знают, либо о существовании которых они забыли. Поэтому специалистам дерматогично-косметологического профиля следует помнить о серьезном влиянии щитовидки на состояние кожи и отправлять больных с малейшим подозрением на ее патологию для обследования к профильным специалистам.

Симптомы гипотиреоза у женщин, лечение щитовидной железы

Заболевания, связанные со щитовидной железой, довольно распространённая проблема со здоровьем. По итогам исследования, около 12% населения разного возраста испытывают расстройства функции щитовидной железы.

Помимо этого определено, что женщины в 8 раз чаще сталкиваются с данной проблемой, нежели мужчины. Так же риск заболеваний увеличивается с возрастом.

Основные функции гормона щитовидки: активация процесса выработки энергии, стабилизация метаболизма в организме.

При повышенном или пониженном уровнях данного гормона возникают проблемы. Так гипотиреоз — результат нехватки — замедляет химические реакции в организме, снижает способность к росту и регенерации тела.

Понятие гипотиреоза

Щитовидная железа – это маленькая железа в форме бабочки, которая расположена перед трахеей. Если поместить пальцы по краям от кадыка и сделать глоток, можно почувствовать, как она скользит под пальцами. Данный орган высвобождает гормон щитовидной железы, который контролирует рост и метаболизм почти каждой части тела.

Гипофиз — крошечная железа посередине головы — контролирует физиологию и высвобождает тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ — это сигнал щитовидке для активации щитовидного (тироидного) гормона.

Иногда уровень тиреотропного гормона повышается, но щитовидка не может высвобождать большее количество тироидного гормона. Это состояние известно, как первичный гипотиреоз, оно сопровождается изменением размера щитовидки. В других случаях ТТГ снижается, а щитовидка не получает сигнал для изменения своих активных веществ. Это называется вторичным гипотиреозом.

«Заниженный уровень гормонов щитовидной железы» или гипотиреоз сопровождается различными симптомами. Данная статья поможет распознать эти признаки.

Типы патологии и факторы ее возникновения

гипотиреоз щитовидной железыВ результате длительных исследований специалистам удалось четко классифицировать данную патологию в зависимости от ее происхождения. Так, различают:

  • Первичный гипотиреоз, который возникает вследствие патологического процесса, происходящего в щитовидке;
  • вторичный гипотиреоз, который развивается вследствие поражения гипофиза или гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз

Характеризуется поражением собственно щитовидной железы. Учитывая происхождение, различают две его разновидности:

  • Врожденный, который выявляется непосредственно у новорожденных; причиной данной патологии, как правило, является наличие микседемы у матери в период беременности;
  • приобретенный, развивающийся вследствие воздействия различных неблагоприятных факторов на организм человека.

Врожденный гипотиреоз

Вызван аплазией или гипоплазией щитовидки у детей раннего возраста, который в большинстве случаев сопровождается отставанием в физическом и психическом развитии (кретинизмом).

Наиболее часто встречается именно второй тип заболевания, который диагностируется в 96-98% всех случаев. Факторами, вызывающими развитие  приобретенного гипотиреоза, являются:

  • воспалительные заболевания различной природы;
  • йодная недостаточность в зонах, эндемичных по зобу;
  • аутоиммунный тиреоидит Хасимото;
  • наличие опухолевых образований, саркоидоз;
  • иссечение щитовидной железы;
  • лечение препаратами радиоактивного йода;
  • прием эстрогенов, андрогенов;
  • проведение радиотерапии, лучевой терапии;
  • воздействие некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов, глюкокортикоидов);
  • хирургическое вмешательство в щитовидную железу.

Вторичный гипотиреоз

Лечение щитовидной железыРазвивается вследствие развития воспалительных или травматических поражений гипофиза или гипоталамуса, которые управляют деятельностью щитовидной железы. Вторичный тип гипофункции щитовидки можно выявить при наличии:

  • Избыточного количества соматотропного гормона;
  • гипофизарных патологий;
  • при угасании половых функций (гипогонадизма).

Специалисты выделяют так называемый субклинический гипотиреоз щитовидной железы, когда заболевание не имеет выраженных симптомов и может протекать в скрытой (латентной) форме. Этот тип заболевания встречается достаточно редко – всего в 10-20% случаев, и характерен для женщин в возрасте после 50 лет.

Наряду с субклиническим существует манифестный гипотиреоз, когда заболевание быстро прогрессирует, причем клинический проявляется на самом раннем этапе.

Симптомы и признаки

1) Чувство слабости или усталости

Самым распространенным признаком гипотиреоза является ощущение слабости в теле. Объясняется это тем, что тироидный гормон контролирует энергетический баланс, влияет на чувство бодрости и сна. К примеру, у животных, впадающих в спячку, наблюдается низкий гормональный уровень, чем и обуславливается их длительный сон.

В одном из исследований у 138 взрослых, имеющих гипотиреоз, наблюдалось внешнее истощение, снижение работоспособности. Помимо этого, они сообщали об отсутствии мотивации и чувстве психологической усталости. И даже при хорошем сне и продолжительном отдыхе испытуемые не чувствовали себя отдохнувшими. В другом проводимом исследовании 50% людей с гипотиреозом чувствовали себя постоянно усталыми, а у 42% с данным заболеванием наблюдалось увеличение цикла сна.

2) Повышение массы тела

Одним из следующих «звоночков» при заболевании является необоснованное повышение массы тела.

Мало того, что люди с низкой функцией щитовидной железы двигаются меньше, они также посылают сигнал своей печени, мышцам и жировой ткани удерживать калории.

Когда уровень гормонов ниже нормы организм изменяет скорость метаболизма, переключает на другой «режим». Вместо того чтобы активно сжигать калории для роста и регенерации клеток, организм запасает их. В результате тело сохраняет больше калорий в виде жира. И увеличение массы тела происходит в случаях, даже когда потребление пищи осталось неизменным.

В проведенных исследованиях у людей, у которых установили гипотиреоз, наблюдалось увеличение веса в среднем на 7-14 кг в год с момента их диагноза.

При увеличении веса, сначала стоит задуматься, не повлияли ли на это образ жизни и вредные привычки. Если вес повышается, несмотря на правильное питание и физические упражнения, стоит сообщить об этом лечащему врачу. Это может быть «звоночком» к тому, что в организме происходят негативные изменения.

3) Чувство холода

Тепло образуется последствием сжиганий калорий организмом. Однако в случаях гипотиреоза скорость обмена веществ уменьшается, сокращая производимое тепло.

Кроме того, гормон щитовидки «повышает градус» коричневого жира, вырабатывающего тепло. Он играет важную роль в поддержании тепла тела в холодном климате, но недостаток тироидного гормона не позволяет ему выполнять свою работу. Вот почему при таком заболевании, человек может испытывать озноб.

Около 40% лиц, имеющих гипотиреоз, чувствуют себя более чувствительными к холоду, нежели здоровые люди.

4) Острая боль и слабость в суставах и мышцах

Снижение гормонов щитовидки изменяет метаболизм, и для получения необходимой энергии организм начинает разрушать мышцы, что приводит к катаболизму. В процессе катаболизма мышечная сила уменьшается, а это вызывает ощущение слабости. Процесс разрушения мышечной ткани также приводит к болям.

Время от времени мы все чувствуем слабость. Однако люди с пониженным уровнем тироидов в два раза чаще ощущают боли по сравнению со здоровыми людьми. Кроме того, у 34% людей с таким заболеванием появляются мышечные судороги.

Исследование 35 лиц с гипотиреозом показало, что прием синтетического гормона — левотироксина, нормализует мышечную силу и уменьшает боль, по сравнению с отсутствием лечения. Другое исследование показало 25% -ное улучшение физического состояния среди испытуемых, получавших гормональную терапию.

Слабость и боли являются нормальными явлениями после напряженной физической деятельности. Тем не менее, при появлении данных признаков, а особенно при их беспричинном усилении стоит обратиться к врачу.

5) Выпадение волос

Щитовидка влияет на волосяные фолликулы особенно сильно, так как фолликулы содержат в себе стволовые клетки, у которых короткий срок службы и быстрая регенерация. Снижение гормонального уровня прекращает восстановление клеток, что приводит к выпадению волос. Данная проблема проходит после восстановления уровня гормонов.

В одном исследовании было обнаружено, что около 25-30% пациентов, посетивших трихолога, имеют пониженный гормон щитовидки. Показатели повысились до 40% у лиц старше 40 лет. Кроме того, еще одно исследование показало, что гипотиреоз привел к «огрублению» волос у 10% людей с низким тироидным гормоном.

Стоит задуматься о гипотиреозе при неожиданном изменении структуры волос, их выпадении, сухости. Конечно существуют и другие факторы, влияющие на волосы, но только врач может помочь разобраться, чем вызван данный недуг и оказать необходимую помощь.

6) Раздражение и сухость кожи

Клетки кожи, так же как и фолликулы волоса имеют высокую способность к регенерации. Но они еще более чувствительны к изменениям уровня гормонов щитовидной железы.

Когда нормальный цикл восстановления кожи нарушен, для её возвращения в естественное состояние требуется все больше и больше времени. Внешний слой кожи – эпидермис — обновляется медленнее, накапливая повреждения. Так же мертвые клетки кожи отшелушиваются хуже, что приводит к раздражению и сухости.

Одно из исследований показало, что 74% людей с пониженным гормоном щитовидной железы сообщали о сухости кожи. Однако 50% пациентов с нормальным гормональным уровнем так же отмечали проблемы с кожей, возникшее по другим причинам. Из-за этого невозможно точно определить являются ли проблемы с щитовидной железой причиной шелушений и сухости.

Тем не менее, 50% людей с гипотиреозом сообщили, что состояние кожи ухудшилось за последний год. Изменения, которые нельзя объяснить аллергиями или употреблением новых продуктов, могут быть признаком проблем с щитовидкой.

Наконец, пониженный уровень гормона может быть вызван аутоиммунным заболеванием, что оказывает отрицательное влияние на кожу, вызывая отек и покраснение, известное как микседема. Микседема при гипотериозе встречается чаще, чем просто сухость или раздражение кожи.

7) Ощущение подавленности или депрессии

Гипотиреоз часто приводит к депрессии. Объяснение данного фактора на сегодняшний день отсутствуют, скорее всего, это связано с психическими расстройствами, снижением энергии и ухудшением здоровья.

64% женщин и 57% мужчин с пониженным уровнем гормона сообщали о депрессии. Примерно столько же процентов и тех и других испытывали тревожность.

В одном исследовании прием гормонов щитовидки по сравнению с плацебо устранял депрессию у пациентов с умеренным гипотиреозом. Другое исследование молодых женщин с легкой степенью снижения тироидного гормона выявило повышенную долю депрессивных настроений, которые также были связаны с неудовлетворенностью их половой жизнью.

Помимо этого, послеродовые колебания гормонов могут стать причиной гипотиреоза и как следствие послеродовой депрессии.

8) Ухудшение памяти и снижение концентрации

У многих пациентов с гипотиреозом наблюдается умственная «туманность» и снижение концентрации внимания.

В одном исследовании 22% людей с низким уровнем гормона щитовидной железы описывали определенную сложность повседневного счета, у 36% отмечались заторможенные реакции, и 39% сообщили об ухудшении памяти. В другом исследовании 14 женщин и мужчин с гипотиреозом испытывали трудности с запоминанием вербальных сигналов.

Причины этого еще не полностью поняты, но трудности с запоминаем устраняются при гормональной терапии.

Ухудшение памяти или концентрации возможны у всех, но если они внезапные или продолжительные, это может быть «звоночком» гипотиреоза.

9) Затрудненное опорожнение кишечника

Гипотиреоз влияет на работу кишечника.

Согласно одному исследованию, с запором сталкивается 17% людей с низким уровнем гормоном щитовидной железы, по сравнению с 10% людей с нормальным уровнем. В другом исследовании 20% людей с данным заболеванием заявили, что проблема запора становится все хуже, по сравнению с 6% людей с нормальным уровнем гормонов.

В то время как запор является распространенной жалобой у пациентов с гипотиреозом, редко бывает так, что запор является единственным или самым тяжелым симптомом.

10) Тяжелые или нерегулярные менструации

Как нерегулярные, так и тяжелые менструальные кровотечения связаны с гипотиреозом.

В одном исследовании обнаружилось, что около 40% женщин, с низким тироидным гормоном, столкнулись с нарушениями менструального цикла или обильными кровотечениями за прошедший год, по сравнению с 26% женщин, с нормальным уровнем. В другом исследовании у 30% женщин, с менструальными нарушениями, диагностировали гипотиреоз, после того, как другие возникшие симптомы вынудили их сдать анализы.

Гормоны щитовидной железы контактируют с другими гормонами, которые контролируют месячные, а его аномальные уровни могут нарушить их нормальную работу. Кроме того, железы непосредственно влияют на яичники и матку.

Тем не менее, существуют и другие причины, которые могут повлиять на нерегулярный и тяжелый менструальный цикл.

Инфографика: симптомы заболевания гипотиреозаИнфографика: симптомы и признаки гипотиреоза

Диагностические мероприятия

При возникновении каких-либо признаков заболевания, необходимо посетить врача-эндокринолога, который проведет клинический осмотр с последующим назначением диагностических мероприятий, в перечень которых входят:

  • Анализ крови на наличие тиреоидных гормонов и их концентрацию в сыворотке;
  • лабораторное исследование крови на выявление тиреотропного гормона гипофиза с целью выявления природы гипотиреоза: низкие показатели ТТГ свидетельствуют о развитии вторичного гипотиреоза, а высокие значения указывают на развитие первичного гипотиреоза;
  • сцинтиграфия, с помощью которой определяется способность щитовидки захватывать йод и вырабатывать собственные гормоны;
  • определение концентрации антител к тиреопироксидазе (AT-TПO), а также к тиреоглобулину (AT-TГ); высокие значения показателей свидетельствуют об аутоиммунной природе заболевания;
  • MPT головного мозга и рентгенография поможет исключить вероятность развития вторичного (гипофизарного) и третичного (гипоталамического) гипотиреоза;
  • УЗИ щитовидки поможет выявить наличие или, наоборот, отсутствие опухолей или узлов, из-за которых может развиться гипотиреоз щитовидной железы.

Дифференциальная диагностика врожденного гипотиреоза осуществляется при помощи неонатального скрининга, который проводится в клинических условиях на 4-5 сутки после рождения малыша.

Лечение

Еще несколько десятилетий назад эффективных лекарств не было. Болезнь приобретала тяжелое пожизненное течение, довольно частым вариантом развития патологии у женщин была микседема. Если тиреоидная недостаточность развивалась в период внутриутробного развития, часто диагностировали кретинизм, который без адекватного лечения переходил в идиотизм.

В настоящее время крайние формы гипотиреоза фиксируются довольно редко.

Проявления дефицита щитовидной железы выявляются обычно на начальном этапе заболевания и корректируются посредством заместительной гормональной терапии. Задача врача подобрать оптимальную дозировку лекарств: L-тироксина, Тиреокомба и их аналогов.

Лечение гипотиреоза у женщин начинается с минимальных доз, постепенно повышая дозировку. По мере улучшение самочувствия (при нормальной переносимости препаратов) гормональные дозы наращиваются до полного исчезновения симптомов. Но и вовремя купирования признаков заболевания терапия не прекращается. Воздействие гормонозаместительными препаратами может быть пожизненным. Если лечение начато вовремя и больные хорошо переносят лекарственное лечение, трудоспособность пациентов сохраняется.

Существуют хирургические варианты лечения. В ходе операции происходит удаление части щитовидной железы. После хирургического вмешательства также назначается заместительная терапия гормонами.

Пациенту назначается лечебное питание, с постепенным увеличением количества витамином и минералов, объема белковой пищи, а также ограничением потребления жиров и углеводов, снижением энергетической ценности суточного объема принимаемой пищи.

Из рациона исключаются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сдоба, сладости, растительные и животные жиры), а добавляются продукты с высоким содержанием сложных углеводов, растительной клетчатки, а также продукты, богатые растительным и животным белком. Поскольку гипотиреоз щитовидной железы сопровождается отеками, пациентам назначается диета с низким содержанием соли, а также вводятся ограничения на потребление жидкости. При наличии запоров в рацион включаются:

  • Натуральные соки: свекольный, яблочный, морковный;
  • сухофрукты: инжир, чернослив;
  • однодневные кисломолочные продукты – простокваша, кефир.

При осложненных ожирением формах заболевания больным назначается специальная диета № 8, имеющая низкую энергетическую ценность – до 1800 ккал. Соблюдение диеты значительно облегчает состояние больного и сокращает сроки лечения.

Заключение

Гипотиреоз или пониженная функция щитовидной железы – достаточно распространенное расстройство.

Данное заболевание может вызвать множество симптомов, такие как усталость, увеличение массы тела и ощущение холода. Он также может быть причиной проблем с волосами, кожей, мышцами, памятью или настроением.

Важно отметить, что ни одна из этих проблем не уникальна для гипотиреоза.

Тем не менее, при наличии совокупности нескольких из этих симптомов или если они появились недавно или усилились, то стоит обратиться к врачу, чтобы решить, нужно ли сдать анализы на гипотиреоз.

К счастью, данное заболевание обычно поддается лечению недорогими лекарствами.

Если уровень гормонов щитовидной железы низкий, простое лечение может значительно улучшить качество жизни.

Как проводится диагностика паращитовидных желез

Паращитовидные железы – это небольшие образования позади щитовидной железы, отвечающие за обмен кальция и фосфора в организме. Они вырабатывают паратгормон, под действием которого происходит увеличение концентрации в крови кальция и снижение фосфора. Свое действие он реализует через:

  • костную ткань – стимулирует выход кальция из костей в кровь;
  • почки – увеличивает выведение с мочой фосфора, задерживает в организме кальций;
  • желудочно-кишечный тракт – усиливает всасывание кальция в кишечнике.

В целом симптоматика болезней, связанных с выработкой паратгормона обширна и неспецифична. Страдают общее самочувствие больного, пищеварение, нарушается работа почек и нервной системы.

Такие пациенты долгое время обследуются у различных специалистов и лишь после исключения другой патологии их обследуют на дисфункцию паращитовидных желез. К показаниям для обследования относятся:

  • симптомы диабета при нормальном уровне глюкозы крови и секреции вазопрессина;
  • остеопороз неясного происхождения;
  • снижение мышечной силы;
  • тетанические судороги – длительное повышение тонуса лицевых мышц, мышц спины или конечностей;
  • аритмия и артериальная гипертензия с неустановленной причиной;
  • длительная депрессия, устойчивая к лечению антидепрессантами;
  • снижение умственных способностей;
  • нарушение роста волос, ногтей, выраженная сухость кожи.

Лабораторные методы диагностики паращитовидки

Для оценки функции паращитовидных желез исследуют содержания кальция и фосфора в крови и моче пациента. Отклонение от нормальных значений косвенно свидетельствует об имеющемся нарушении выработки паратгормона:

  • Определение концентрации общего кальция в сыворотке крови – для анализа используют венозную кровь, взятую утром, необязательно натощак. Ее исследуют колориметрическим методом – по изменению окраски сыворотки крови после добавления в нее специфического реагента. Нормальные значения от 2,1 до 2,5 ммоль/л.
  • Определение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови – в ионизированной (активной) форме находится до 50% общего кальция, тест является более чувствительным для выявления нарушений кальциевого обмена. Максимальная концентрация ионизированного кальция наблюдается в предутренние часы, поэтому анализ необходимо сдавать утром. Определяют его концентрацию с помощью ионоселективных электродов. Нормальными считаются значения от 1,03 до 1,23 ммоль/л.
  • Определение концентрации фосфора в сыворотке крови – для анализа используют венозную кровь, набранную в утренние часы, необязательно натощак. Ее исследуют калориметрическим методом, нормальные значения составляют 1,45-1,78 у детей и 0,87-1,45 у взрослых.
  • Определение кальция в моче (проба Сулковича) – для анализа собирается утренняя порция мочи сразу после сна и приема гигиенического душа. В лаборатории к материалу добавляют реактив Сулковича, основу которого составляет щавелевая кислота и появление в результате реакции мутного осадка считается положительным результатом. В норме проба Сулковича отрицательная.

диагностика желез человека

Маркером усиленного распада костной ткани, который происходит под влиянием избытка паратгормона, служит щелочная фосфатаза. Ее определяют в сыворотке крови, материал для исследования забирают утром, необязательно натощак. Исследование проводят колоритметрическим методом, нормальные значения составляют 40-150 Ед/л. Превышение верхней границы свидетельствует об активном остеопорозе.

Сыворотку крови исследуют радиоиммунологическим методом – для обнаружения гормона в материал пациента добавляют специфические антитела, помеченные радиоактивной меткой. Антитела связывают паратгормон и количество образовавшихся комплексов учитывают по количеству меток. Нормальные значения колеблются от 1,6 до 7,2 пмоль/л.

Инструментальные методы

Основным методом исследования паращитовидных желез является ультразвуковая диагностика (УЗИ). Его отличают простота, безопасность для пациента и высокая информативность. Врач-диагност проводит по передней поверхности шеи ультразвуковым датчиком, который посылает сигнал вглубь тканей и принимает его отражение. Полученные данные компьютер преобразует в изображение на мониторе.

При обнаружении в паращитовидных железах кист или опухолей в ряде случаев выполняют пункционную биопсию новообразования. Тонкой иглой под контролем УЗИ доктор забирает небольшое количество железистой ткани, которую затем передает в лабораторию для микроскопического и цитологического исследования. О злокачественном характере новообразования говорит наличие в полученном материале атипичных клеток.

Компьютерная томография – это высокоточный рентгенологический метод исследования. Ряд последовательных снимков шеи позволяет получить детальное изображение паращитовидных желез и обнаружить бугристость их контура, посторонние включения, опухоли, кисты. Единственным недостатком метода является радиационная нагрузка на организм.

СцинтиграфияСцинтиграфия – метод визуализации паращитовидных желез, основанный поглощении ими препарата с радиоактивной меткой. Специальный аппарат сканирует излучение меток и на основании полученных данных выстраивает двухмерное изображение железы.

Метод позволяет с высокой точностью определить злокачественные опухоли (они наиболее активно накапливают метку), размер и консистенцию железы, наличие в ней неактивных участков. Минус метода – радиационная нагрузка на пациента.

Противопоказания к исследованиям паращитовидных желез

К относительным противопоказаниям для забора венозной крови относятся:

  • острый тромбофлебит;
  • пониженная свертываемость крови;
  • гнойные процессы в месте забора крови.

Процедуру откладывают до устранения перечисленных состояний.

Компьютерная томография, сцинтиграфия противопоказаны:

  • детям;
  • беременным женщинам;
  • людям с выраженным ожирением;
  • больным клаустрофобией.

Факторы, искажающие результаты исследования

В первую очередь к ним можно отнести прием лекарственных веществ, влияющих на кальциево-фосфорный обмен (витамина Д, диуретиков, препаратов кальция). Перед забором крови для анализа необходимо прекратить их прием либо сообщить об этом лечащему врачу. Обильная пища накануне исследования, особенно богатая кальцием, также может послужить причиной получения ложного результата.

Интенсивные физические нагрузки непосредственно влияют на выброс паратгормона в кровь, поэтому до гормонального исследования крови следует их избегать несколько дней. Для получения максимально точного результата анализа пациент должен спокойно сидеть не менее получаса до забора крови. Незначительные, на первый взгляд, мелочи могут существенно повлиять на диагностику и лечение патологии, поэтому важно соблюдать все рекомендации по подготовке к исследованиям.

Автор статьи: Баландина Анна, врач клинико-лабораторной диагностики.